Естественный апоптоз
Есте́ственный апопто́з (физиологический апоптоз) — апоптоз, развивающийся в физиологических условиях.
Классификация
Выделяют следующие варианты физиологического апоптоза:
- Апоптоз эмбриогенеза
- Апоптоз инволюции
- Апоптоз дифференцировки (половых клеток, тимоцитов)
- Апоптоз дефинитивных клеток
- Апоптоз аберрантных (повреждённых) клеток
- Апоптоз в организме новорождённых (неонатальный апоптоз).
Апоптоз эмбриогенеза
Часть клеток эмбриона в ходе органогенеза погибает путём апоптоза. Так, например, формируются межпальцевые промежутки. Кроме того, в теле зародыша происходят интенсивные клеточные перемещения, сопровождающиеся неизбежными ошибками в виде избыточного накопления клеток в одних участках эмбриона, недостаточной их продукции в других или появления клеток с нехарактерным направлением дифференцировки. Избыточная клеточная масса также разрушается путём апоптоза.
Особенности апоптоза эмбриогенеза:
1. Часто (но не всегда) при апоптозе эмбриональных клеток процесс сопровождается аутофагией, которая не развивается при апоптозе клеток в более поздние сроки онтогенеза. При этом происходит активация лизосом с последующей ферментативной деградацией разрушающейся клетки или апоптозных телец. Из органелл наиболее быстро деструкции подвергаются митохондрии. Однако несмотря на процессы аутофагоцитоза плазмалемма в апоптозных тельцах длительно остаётся неповреждённой.
2. Фагоцитоз апоптозных телец в организме эмбриона более продолжителен (несколько часов) в отличие от тканей взрослого организма, где апоптозные тельца обычно фагоцитируются в течение нескольких минут. Однако длительность фазы деградации апоптозных телец нельзя считать особенностью апоптоза эмбриогенеза; скорее она является особенностью функции фагоцитарных клеток в раннем онтогенезе.
По механизму апоптоз эмбриогенеза протекает как «отмирание по умолчанию». Гибель части клеток происходит вследствие недостаточного содержания в межклеточном матриксе морфогенетических молекул, являющихся факторами выживания для эмбриональных клеток. Для каждого типа клеток зародыша существуют определённые морфогенетические факторы, от концентрации которых зависит общая масса той или иной клеточной популяции.
Патология апоптоза эмбриогенеза
Различают две формы патологии апоптоза эмбриогенеза: чрезмерно выраженный апоптоз эмбриогенеза и его недостаточность.
1. Чрезмерновыраженный апоптоз эмбриогенеза сопровождается дефицитом клеточной массы в тех или иных участках тела зародыша. Это может привести к формированию пороков развития в виде агенезии (полное отсутствие органа), аплазии (отсутствие органа при сохранении эмбрионального зачатка), врождённой гипоплазии (недоразвитие органа), атрезии (полное отсутствие канала или естественного отверстия) и врождённого стеноза (сужение канала или отверстия), а также тканевыми пороками, не всегда проявляющимися клинически, но создающими основу для возникновения различной приобретённой патологии в постнатальном онтогенезе.
2. Недостаточность апоптоза эмбриогенеза ведёт к возникновению двух типов тканевых пороков развития — гамартий и хористий.
Гамартии (от греч. ἁμαρτία ἡ = ἁμάρτημα, τος τό — ошибка, заблуждение, преступление; лат. hamartia) — избыточно развитый нормальный компонент ткани. Например, гемангиомы и пигментные невусы, хондромы (гамартохондромы) лёгкого являются типичными гамартиями.
Хористии (от греч. χωρίζω — отделять, отличать; χωρίς — отдельно) — появление в органе нехарактерных для него тканевых структур. Примерами наиболее распространённых хористий являются дермоидные кисты различной локализации и струма (зоб) яичника. В качестве синонима хористии нередко используется термин «гетеротопия», однако им обозначают не только тканевые изменения, сформировавшиеся во внутриутробном периоде, но и приобретённые в постнатальном онтогенезе, например, гетеротопия эндоцервикального эпителия на вагинальной порции шейки матки (эндоцервикоз).
Апоптоз инволюции
При инволюции (физиологической атрофии) органов гибель их клеток происходит путём апоптоза. К физиологической атрофии относятся инволюция эмбриональных структур (в частности, провизорных органов), возрастная инволюция тимуса, постгравидарная инволюция эндометрия, инволюция секреторных отделов молочных желёз после периода лактации, атрофия половых желёз в климактерическом и постклимактерическом периодах и т.п.
Патология апоптоза инволюции
Патология апоптоза инволюции проявляется в виде его недостаточной или чрезмерной выраженности и лежит в основе дисхронии — нарушении темпов развития (ускорения их или замедления).
1. Вследствие недостаточности апоптоза инволюции происходит задержка (персистирование, персистенция) тканевых структур и органов в онтогенезе. Так, персистирование является одним из наиболее распространённых пороков развития, например, персистирование метанефрогенной бластемы в почке новорождённого, персистирование боталлова (артериального) протока или овального окна у ребёнка в возрасте старше 3 мес., персистирование эмбриональных щелей (дизрафия или арафия) с формированием расщелин губы, нёба, позвоночника, уретры.
Персистенция фолликула или жёлтого тела в яичниках приводит к нарушению менструально-овариального цикла и сопровождается маточными кровотечениями.
2. Редко встречающаяся форма патологии апоптоза инволюции — его чрезмерная выраженность. При этом ускорение процессов морфогенеза и дифференцировки приводит к преждевременной пренатальной инволюции и в дальнейшем к преждевременному старению всего организма или отдельных органов (прогерия).
Апоптоз дифференцировки
Апоптоз дифференцировки — гибель части клеток органа путём апоптоза в процессе их созревания (дифференцировки). Наиболее выражен апоптоз дифференцировки в тимусе и в ткани половых желёз.
Апоптоз дифференцировки тимоцитов. На этапе антиген-независимой дифференцировки Т-лимфоцитов в вилочковой железе происходит их массовая гибель. По данным разных авторов от 90 до 99% поступающих в тимус лимфоцитов подвергаются апоптозу. Столь жёсткий отбор Т-клеток в ткани тимуса обусловлен потребностью иммунной системы в лимфоцитах с совершенно определённым фенотипом. Клетки, экспрессирующие на своей поверхности другие молекулы («запрещённые антигены») или с отсутствием требуемых цитолеммальных маркеров, разрушаются. Основную роль в выбраковке Т-клеток играют так называемые «клетки-няньки».
Апоптоз дифференцировки половых клеток. Созревание гамет (овоцитов и сперматозоидов) отличается от процесса дифференцировки соматических клеток прежде всего высокими требованиями к наличию сохранной ДНК. Половые клетки — единственные в многоклеточном организме клетки, способные активно противодействовать старению. Гаметогенез сопровождается своеобразным «омоложением» созревающих клеток. Таким образом в половых железах происходит не менее жёсткая селекция клеток по сравнению с тканью тимуса.
В яичках созревание гамет контролируют сустентоциты (клетки Сертоли), в яичниках — клетки фолликулярного эпителия. При микроскопическом изучении ткани яичка фигуры апоптоза особенно заметны, поскольку сперматозоиды созревают в огромных количествах. В ходе овогенеза на каждый зрелый овоцит приходится три клетки, погибающие путём апоптоза (редукционные тельца).
С возрастом ресурсы предшественников половых клеток с сохранным генотипом истощаются и гаметогенез прекращается. В женском организме угасание репродуктивной функции в норме происходит на протяжении нескольких лет вследствие строгого гормонального контроля, в мужском — растягивается на несколько десятилетий. Сперматогенный эпителий продолжает функционировать в старости, но при этом всё больше и больше дифференцирующихся половых клеток разрушаются путём апоптоза, поскольку среди них с возрастом уменьшается число клеток с сохранным генотипом. Поэтому в семенных канальцах пожилых и старых мужчин при отсутствии зрелых половых клеток выявляется множество фигур апоптоза.
Патология апоптоза дифференцировки
Патология апоптоза дифференцировки проявляется как его недостаточностью, так и чрезмерной выраженностью.
1. При недостаточности апоптоза дифференцировки тимоцитов в циркуляцию из вилочковой железы могут поступить Т-клетки с аномальным фенотипом и, следовательно, с непредсказуемым поведением. В частности, такие Т-лимфоциты могут проявлять аутоагрессивные свойства (аутоагрессивные клоны иммуноцитов) и способствовать развитию аутоиммунных процессов.
Недостаточность апоптоза дифференцировки половых клеток приводит к формированию дефектных гамет (гаметопатии). Грубые дефекты в зрелых половых клетках, как правило, не передаются потомству, поскольку такие гаметы либо разрушаются путём апоптоза через некоторое время после созревания, либо оказываются неспособными к формированию зиготы, либо зигота, сформированная при их участии, погибает на том или ином этапе своего развития.
2. Чрезмерно выраженный апоптоз дифференцировки сопровождается интенсивной гибелью тимоцитов или половых клеток, что приводит соответственно к недостаточности клеточного иммунитета (иммунодефицитное состояние) или к бесплодию.
Апоптоз дефинитивных клеток
Отдельные клетки, как и организм в целом, подвергаются старению. Такие клетки называют дефинитивными клетками, или клетками в состоянии терминальной (конечной) дифференцировки. Каждый дифферон имеет свои дефинитивные клетки. Например, фиброциты — дефинитивные клетки фибробластического дифферона, гранулоциты крови и макрофаги — миеломоноцитарного дифферона, хондроциты и остеоциты — дефинитивные клетки соответственно хондро- и остеобластического дифферонов и т.п. Клетки, находящиеся в состоянии терминальной дифференцировки разрушаются, как правило, путём апоптоза.
Апоптоз аберрантных клеток
Апоптоз аберрантных клеток можно рассматривать как наиболее важный вариант естественного апоптоза, т.к. благодаря ему устраняются мутантные, в том числе диспластические, клетки, а также клетки, инфицированные вирусами.
Патология апоптоза аберрантных клеток
Патология апоптоза аберрантных клеток проявляется его недостаточностью.
1. Недостаточный апоптоз диспластических клеток (промалигницитов) — клеток, претерпевающих злокачественную трансформацию,— лежит в основе развития злокачественных новообразований.
2. Недостаточность апоптоза вирус-инфицированных клеток обусловлена специфическим влиянием вирусов на клеточные механизмы реализации программы апоптоза. Вирусы, особенно ДНК-содержащие, поражая клетку, блокируют эти механизмы. Тем самым они обеспечивают возможность использовать клеточные системы синтеза биополимеров для собственной репликации или геном клетки для длительного хранения своих копий (персистенция вируса).
Неонатальный апоптоз
В первые дни жизни новорождённого происходит интенсивная гибель клеток, прежде всего клеток кроветворной ткани (миелоидной и лимфоидной). Эта гибель протекает по механизму апоптоза. Она обусловлена последствиями родового стресса.
Родовый стресс
Родовый стресс является одним из наиболее выраженных форм стресс-синдрома, испытываемых человеком на протяжении всей жизни. Как и любой другой стресс, родовый стресс сопровождается повышением в организме уровня глюкокортикоидов, которые активируют программу апоптоза, прежде всего в клетках лимфоидной ткани. Проапоптозное действие глюкокортикоидов у новорождённых можно рассматривать как побочный эффект родового стресса.
Поскольку вызванные в ходе неонатального апоптоза изменения в организме новорождённого не приводят к развитию патологических процессов, данную форму клеточной гибели целесообразно рассматривать в качестве варианта естественного апоптоза.
Мочекислый диатез и мочекислый инфаркт
При распаде нуклеиновых кислот разрушающихся клеток в значительном количестве образуются ураты (мочевая кислота и её соли), откладывающиеся в ткани почек в виде оранжевых полос, сходящихся у вершины сосочка пирамид. Такое состояние было названо мочекислым инфарктом. Его расценивают как проявление мочекислого диатеза (нарушения обмена мочевой кислоты) и относят к так называемым «пограничным транзиторным состояниям раннего неонатального периода».
Термин «инфаркт» в данном случае не является обозначением формы некроза. Первоначально этим понятием пользовались для описания участков более светлых оттенков на фоне неизменённой ткани органа; при этом возникало впечатление, что орган наполнен, нафарширован какой-то инородной массой (лат. infarctus — наполненный, фаршированный, набитый). Позднее термин «инфаркт» стал синонимом сосудистого некроза, однако несколько прежних понятий в патологической анатомии сохранились до сих пор, например, «мочекислый инфаркт» и «билирубиновый инфаркт».
См. также
- Патологическая анатомия
- Альтеративные процессы
- Деструктивные процессы
- Паренхиматозные дистрофии
- Паренхиматозные диспротеинозы
- Мезенхимальные дистрофии
- Мезенхимальные диспротеинозы
- Смешанные дистрофии
- Эндогенные пигменты
- Нарушения кровообращения
- Воспалительный ответ
- Иммунопатологические процессы
- Процессы приспособления и компенсации
- Опухолевый рост
- Этиология злокачественных опухолей
Литература
- Лушников Е. Ф. Некроз // Общая патология человека: Руководство для врачей / Под ред. А. И. Струкова, В. В. Серова, Д. С. Саркисова.— Т. 1.— М., 1990.— С. 209—237.
- Струков А. И., Серов В. В. Патологическая анатомия.— М., 1995.
- Программированная клеточная гибель. Под ред. В. С. Новикова.— СПб, 1996.
Википедия, чтение, книга, библиотека, поиск, нажмите, истории, книги, статьи, wikipedia, учить, информация, история, скачать, скачать бесплатно, mp3, видео, mp4, 3gp, jpg, jpeg, gif, png, картинка, музыка, песня, фильм, игра, игры, мобильный, телефон, Android, iOS, apple, мобильный телефон, Samsung, iphone, xiomi, xiaomi, redmi, honor, oppo, nokia, sonya, mi, ПК, web, Сеть, компьютер, Информация о Естественный апоптоз, Что такое Естественный апоптоз? Что означает Естественный апоптоз?
Este stvennyj apopto z fiziologicheskij apoptoz apoptoz razvivayushijsya v fiziologicheskih usloviyah Osnovnaya statya Destruktivnye processy patologicheskaya anatomiya KlassifikaciyaVydelyayut sleduyushie varianty fiziologicheskogo apoptoza Apoptoz embriogeneza Apoptoz involyucii Apoptoz differencirovki polovyh kletok timocitov Apoptoz definitivnyh kletok Apoptoz aberrantnyh povrezhdyonnyh kletok Apoptoz v organizme novorozhdyonnyh neonatalnyj apoptoz Apoptoz embriogenezaChast kletok embriona v hode organogeneza pogibaet putyom apoptoza Tak naprimer formiruyutsya mezhpalcevye promezhutki Krome togo v tele zarodysha proishodyat intensivnye kletochnye peremesheniya soprovozhdayushiesya neizbezhnymi oshibkami v vide izbytochnogo nakopleniya kletok v odnih uchastkah embriona nedostatochnoj ih produkcii v drugih ili poyavleniya kletok s neharakternym napravleniem differencirovki Izbytochnaya kletochnaya massa takzhe razrushaetsya putyom apoptoza Osobennosti apoptoza embriogeneza 1 Chasto no ne vsegda pri apoptoze embrionalnyh kletok process soprovozhdaetsya autofagiej kotoraya ne razvivaetsya pri apoptoze kletok v bolee pozdnie sroki ontogeneza Pri etom proishodit aktivaciya lizosom s posleduyushej fermentativnoj degradaciej razrushayushejsya kletki ili apoptoznyh telec Iz organell naibolee bystro destrukcii podvergayutsya mitohondrii Odnako nesmotrya na processy autofagocitoza plazmalemma v apoptoznyh telcah dlitelno ostayotsya nepovrezhdyonnoj 2 Fagocitoz apoptoznyh telec v organizme embriona bolee prodolzhitelen neskolko chasov v otlichie ot tkanej vzroslogo organizma gde apoptoznye telca obychno fagocitiruyutsya v techenie neskolkih minut Odnako dlitelnost fazy degradacii apoptoznyh telec nelzya schitat osobennostyu apoptoza embriogeneza skoree ona yavlyaetsya osobennostyu funkcii fagocitarnyh kletok v rannem ontogeneze Po mehanizmu apoptoz embriogeneza protekaet kak otmiranie po umolchaniyu Gibel chasti kletok proishodit vsledstvie nedostatochnogo soderzhaniya v mezhkletochnom matrikse morfogeneticheskih molekul yavlyayushihsya faktorami vyzhivaniya dlya embrionalnyh kletok Dlya kazhdogo tipa kletok zarodysha sushestvuyut opredelyonnye morfogeneticheskie faktory ot koncentracii kotoryh zavisit obshaya massa toj ili inoj kletochnoj populyacii Patologiya apoptoza embriogeneza Razlichayut dve formy patologii apoptoza embriogeneza chrezmerno vyrazhennyj apoptoz embriogeneza i ego nedostatochnost 1 Chrezmernovyrazhennyj apoptoz embriogeneza soprovozhdaetsya deficitom kletochnoj massy v teh ili inyh uchastkah tela zarodysha Eto mozhet privesti k formirovaniyu porokov razvitiya v vide agenezii polnoe otsutstvie organa aplazii otsutstvie organa pri sohranenii embrionalnogo zachatka vrozhdyonnoj gipoplazii nedorazvitie organa atrezii polnoe otsutstvie kanala ili estestvennogo otverstiya i vrozhdyonnogo stenoza suzhenie kanala ili otverstiya a takzhe tkanevymi porokami ne vsegda proyavlyayushimisya klinicheski no sozdayushimi osnovu dlya vozniknoveniya razlichnoj priobretyonnoj patologii v postnatalnom ontogeneze 2 Nedostatochnost apoptoza embriogeneza vedyot k vozniknoveniyu dvuh tipov tkanevyh porokov razvitiya gamartij i horistij Gamartii ot grech ἁmartia ἡ ἁmarthma tos to oshibka zabluzhdenie prestuplenie lat hamartia izbytochno razvityj normalnyj komponent tkani Naprimer gemangiomy i pigmentnye nevusy hondromy gamartohondromy lyogkogo yavlyayutsya tipichnymi gamartiyami Horistii ot grech xwrizw otdelyat otlichat xwris otdelno poyavlenie v organe neharakternyh dlya nego tkanevyh struktur Primerami naibolee rasprostranyonnyh horistij yavlyayutsya dermoidnye kisty razlichnoj lokalizacii i struma zob yaichnika V kachestve sinonima horistii neredko ispolzuetsya termin geterotopiya odnako im oboznachayut ne tolko tkanevye izmeneniya sformirovavshiesya vo vnutriutrobnom periode no i priobretyonnye v postnatalnom ontogeneze naprimer geterotopiya endocervikalnogo epiteliya na vaginalnoj porcii shejki matki endocervikoz Apoptoz involyuciiPri involyucii fiziologicheskoj atrofii organov gibel ih kletok proishodit putyom apoptoza K fiziologicheskoj atrofii otnosyatsya involyuciya embrionalnyh struktur v chastnosti provizornyh organov vozrastnaya involyuciya timusa postgravidarnaya involyuciya endometriya involyuciya sekretornyh otdelov molochnyh zhelyoz posle perioda laktacii atrofiya polovyh zhelyoz v klimaktericheskom i postklimaktericheskom periodah i t p Patologiya apoptoza involyucii Patologiya apoptoza involyucii proyavlyaetsya v vide ego nedostatochnoj ili chrezmernoj vyrazhennosti i lezhit v osnove dishronii narushenii tempov razvitiya uskoreniya ih ili zamedleniya 1 Vsledstvie nedostatochnosti apoptoza involyucii proishodit zaderzhka persistirovanie persistenciya tkanevyh struktur i organov v ontogeneze Tak persistirovanie yavlyaetsya odnim iz naibolee rasprostranyonnyh porokov razvitiya naprimer persistirovanie metanefrogennoj blastemy v pochke novorozhdyonnogo persistirovanie botallova arterialnogo protoka ili ovalnogo okna u rebyonka v vozraste starshe 3 mes persistirovanie embrionalnyh shelej dizrafiya ili arafiya s formirovaniem rasshelin guby nyoba pozvonochnika uretry Persistenciya follikula ili zhyoltogo tela v yaichnikah privodit k narusheniyu menstrualno ovarialnogo cikla i soprovozhdaetsya matochnymi krovotecheniyami 2 Redko vstrechayushayasya forma patologii apoptoza involyucii ego chrezmernaya vyrazhennost Pri etom uskorenie processov morfogeneza i differencirovki privodit k prezhdevremennoj prenatalnoj involyucii i v dalnejshem k prezhdevremennomu stareniyu vsego organizma ili otdelnyh organov progeriya Apoptoz differencirovkiApoptoz differencirovki gibel chasti kletok organa putyom apoptoza v processe ih sozrevaniya differencirovki Naibolee vyrazhen apoptoz differencirovki v timuse i v tkani polovyh zhelyoz Apoptoz differencirovki timocitov Na etape antigen nezavisimoj differencirovki T limfocitov v vilochkovoj zheleze proishodit ih massovaya gibel Po dannym raznyh avtorov ot 90 do 99 postupayushih v timus limfocitov podvergayutsya apoptozu Stol zhyostkij otbor T kletok v tkani timusa obuslovlen potrebnostyu immunnoj sistemy v limfocitah s sovershenno opredelyonnym fenotipom Kletki ekspressiruyushie na svoej poverhnosti drugie molekuly zapreshyonnye antigeny ili s otsutstviem trebuemyh citolemmalnyh markerov razrushayutsya Osnovnuyu rol v vybrakovke T kletok igrayut tak nazyvaemye kletki nyanki Apoptoz differencirovki polovyh kletok Sozrevanie gamet ovocitov i spermatozoidov otlichaetsya ot processa differencirovki somaticheskih kletok prezhde vsego vysokimi trebovaniyami k nalichiyu sohrannoj DNK Polovye kletki edinstvennye v mnogokletochnom organizme kletki sposobnye aktivno protivodejstvovat stareniyu Gametogenez soprovozhdaetsya svoeobraznym omolozheniem sozrevayushih kletok Takim obrazom v polovyh zhelezah proishodit ne menee zhyostkaya selekciya kletok po sravneniyu s tkanyu timusa V yaichkah sozrevanie gamet kontroliruyut sustentocity kletki Sertoli v yaichnikah kletki follikulyarnogo epiteliya Pri mikroskopicheskom izuchenii tkani yaichka figury apoptoza osobenno zametny poskolku spermatozoidy sozrevayut v ogromnyh kolichestvah V hode ovogeneza na kazhdyj zrelyj ovocit prihoditsya tri kletki pogibayushie putyom apoptoza redukcionnye telca S vozrastom resursy predshestvennikov polovyh kletok s sohrannym genotipom istoshayutsya i gametogenez prekrashaetsya V zhenskom organizme ugasanie reproduktivnoj funkcii v norme proishodit na protyazhenii neskolkih let vsledstvie strogogo gormonalnogo kontrolya v muzhskom rastyagivaetsya na neskolko desyatiletij Spermatogennyj epitelij prodolzhaet funkcionirovat v starosti no pri etom vsyo bolshe i bolshe differenciruyushihsya polovyh kletok razrushayutsya putyom apoptoza poskolku sredi nih s vozrastom umenshaetsya chislo kletok s sohrannym genotipom Poetomu v semennyh kanalcah pozhilyh i staryh muzhchin pri otsutstvii zrelyh polovyh kletok vyyavlyaetsya mnozhestvo figur apoptoza Patologiya apoptoza differencirovki Patologiya apoptoza differencirovki proyavlyaetsya kak ego nedostatochnostyu tak i chrezmernoj vyrazhennostyu 1 Pri nedostatochnosti apoptoza differencirovki timocitov v cirkulyaciyu iz vilochkovoj zhelezy mogut postupit T kletki s anomalnym fenotipom i sledovatelno s nepredskazuemym povedeniem V chastnosti takie T limfocity mogut proyavlyat autoagressivnye svojstva autoagressivnye klony immunocitov i sposobstvovat razvitiyu autoimmunnyh processov Nedostatochnost apoptoza differencirovki polovyh kletok privodit k formirovaniyu defektnyh gamet gametopatii Grubye defekty v zrelyh polovyh kletkah kak pravilo ne peredayutsya potomstvu poskolku takie gamety libo razrushayutsya putyom apoptoza cherez nekotoroe vremya posle sozrevaniya libo okazyvayutsya nesposobnymi k formirovaniyu zigoty libo zigota sformirovannaya pri ih uchastii pogibaet na tom ili inom etape svoego razvitiya 2 Chrezmerno vyrazhennyj apoptoz differencirovki soprovozhdaetsya intensivnoj gibelyu timocitov ili polovyh kletok chto privodit sootvetstvenno k nedostatochnosti kletochnogo immuniteta immunodeficitnoe sostoyanie ili k besplodiyu Apoptoz definitivnyh kletokOtdelnye kletki kak i organizm v celom podvergayutsya stareniyu Takie kletki nazyvayut definitivnymi kletkami ili kletkami v sostoyanii terminalnoj konechnoj differencirovki Kazhdyj differon imeet svoi definitivnye kletki Naprimer fibrocity definitivnye kletki fibroblasticheskogo differona granulocity krovi i makrofagi mielomonocitarnogo differona hondrocity i osteocity definitivnye kletki sootvetstvenno hondro i osteoblasticheskogo differonov i t p Kletki nahodyashiesya v sostoyanii terminalnoj differencirovki razrushayutsya kak pravilo putyom apoptoza Apoptoz aberrantnyh kletokApoptoz aberrantnyh kletok mozhno rassmatrivat kak naibolee vazhnyj variant estestvennogo apoptoza t k blagodarya emu ustranyayutsya mutantnye v tom chisle displasticheskie kletki a takzhe kletki inficirovannye virusami Patologiya apoptoza aberrantnyh kletok Patologiya apoptoza aberrantnyh kletok proyavlyaetsya ego nedostatochnostyu 1 Nedostatochnyj apoptoz displasticheskih kletok promalignicitov kletok preterpevayushih zlokachestvennuyu transformaciyu lezhit v osnove razvitiya zlokachestvennyh novoobrazovanij 2 Nedostatochnost apoptoza virus inficirovannyh kletok obuslovlena specificheskim vliyaniem virusov na kletochnye mehanizmy realizacii programmy apoptoza Virusy osobenno DNK soderzhashie porazhaya kletku blokiruyut eti mehanizmy Tem samym oni obespechivayut vozmozhnost ispolzovat kletochnye sistemy sinteza biopolimerov dlya sobstvennoj replikacii ili genom kletki dlya dlitelnogo hraneniya svoih kopij persistenciya virusa Neonatalnyj apoptozV pervye dni zhizni novorozhdyonnogo proishodit intensivnaya gibel kletok prezhde vsego kletok krovetvornoj tkani mieloidnoj i limfoidnoj Eta gibel protekaet po mehanizmu apoptoza Ona obuslovlena posledstviyami rodovogo stressa Rodovyj stress Rodovyj stress yavlyaetsya odnim iz naibolee vyrazhennyh form stress sindroma ispytyvaemyh chelovekom na protyazhenii vsej zhizni Kak i lyuboj drugoj stress rodovyj stress soprovozhdaetsya povysheniem v organizme urovnya glyukokortikoidov kotorye aktiviruyut programmu apoptoza prezhde vsego v kletkah limfoidnoj tkani Proapoptoznoe dejstvie glyukokortikoidov u novorozhdyonnyh mozhno rassmatrivat kak pobochnyj effekt rodovogo stressa Poskolku vyzvannye v hode neonatalnogo apoptoza izmeneniya v organizme novorozhdyonnogo ne privodyat k razvitiyu patologicheskih processov dannuyu formu kletochnoj gibeli celesoobrazno rassmatrivat v kachestve varianta estestvennogo apoptoza Mochekislyj diatez i mochekislyj infarkt Pri raspade nukleinovyh kislot razrushayushihsya kletok v znachitelnom kolichestve obrazuyutsya uraty mochevaya kislota i eyo soli otkladyvayushiesya v tkani pochek v vide oranzhevyh polos shodyashihsya u vershiny sosochka piramid Takoe sostoyanie bylo nazvano mochekislym infarktom Ego rascenivayut kak proyavlenie mochekislogo diateza narusheniya obmena mochevoj kisloty i otnosyat k tak nazyvaemym pogranichnym tranzitornym sostoyaniyam rannego neonatalnogo perioda Termin infarkt v dannom sluchae ne yavlyaetsya oboznacheniem formy nekroza Pervonachalno etim ponyatiem polzovalis dlya opisaniya uchastkov bolee svetlyh ottenkov na fone neizmenyonnoj tkani organa pri etom voznikalo vpechatlenie chto organ napolnen nafarshirovan kakoj to inorodnoj massoj lat infarctus napolnennyj farshirovannyj nabityj Pozdnee termin infarkt stal sinonimom sosudistogo nekroza odnako neskolko prezhnih ponyatij v patologicheskoj anatomii sohranilis do sih por naprimer mochekislyj infarkt i bilirubinovyj infarkt Sm takzhePatologicheskaya anatomiya Alterativnye processy Destruktivnye processy Parenhimatoznye distrofii Parenhimatoznye disproteinozy Mezenhimalnye distrofii Mezenhimalnye disproteinozy Smeshannye distrofii Endogennye pigmenty Narusheniya krovoobrasheniya Vospalitelnyj otvet Immunopatologicheskie processy Processy prisposobleniya i kompensacii Opuholevyj rost Etiologiya zlokachestvennyh opuholejLiteraturaLushnikov E F Nekroz Obshaya patologiya cheloveka Rukovodstvo dlya vrachej Pod red A I Strukova V V Serova D S Sarkisova T 1 M 1990 S 209 237 Strukov A I Serov V V Patologicheskaya anatomiya M 1995 Programmirovannaya kletochnaya gibel Pod red V S Novikova SPb 1996
