Гематические яды - NiNa.Az

Гемотоксины (от др.-греч. αἷμα — кровь и др.-греч. τοξικον — яд) — вещества микробного, растительного или животного происхождения, повреждающие оболочки эритроцитов крови и вызывающие их гемолиз. Гемотоксины — большей частью ферменты типа или фосфолипаз, расщепляющие в оболочке эритроцитов фосфолипиды, или сапониноподобные вещества, воздействующие на другой компонент оболочки — холестерин.

Основные сведения

Гемотоксинами, или гематическими, являются токсины, которые разрушают красные кровяные клетки (то есть вызывают гемолиз), нарушая свёртываемость крови, и/или вызывают разрушение органов и общие повреждения в тканях. Термин «гемотоксин» в определённой степени неправильный, поскольку токсины, которые наносят ущерб крови, повреждают и другие ткани.

Разновидности

Различают гемотоксины:

• микробного происхождения (гемотоксины стафилококков, стрептококков и др.);
• растительного происхождения (, рицин, , сапонины и );
• животного происхождения: арахнолизины некоторых пауков (Latrodectus, Atrax, Lycosa и др.), гемотоксин паразитических червей (), змеиные яды, особенно яды гадюковых и др.

Чувствительность

Чувствительность эритроцитов разных видов животных к одному и тому же гемотоксину неодинакова. Так, змеиные яды (например, яд кобры) лизируют эритроциты морских свинок, собак и человека, но не действуют на эритроциты крупного рогатого скота, овец и коз. Лецитины и холестерин в больших дозах предупреждают действие гемотоксинов.

Гемолитические яды

Вещества вызывающие внутрисосудистый гемолиз можно разделить на три группы:

1. Гемолитики прямого дествия ( 1. разрушающие эритроциты ( при определённой дозе) в результате прямого действия на мембрану эритроцита. 2.Истощающие систему защиты мембран (систему глутатиона))
2. Гемолитики опосредованного действия (метгемоглобионообразователи как вещества, вызывающие снижение осмотической стойкости эритроцитов.)
3. Вещества вызывающие иммунные гемолитические анемии.

Токсикодинамика: Патогенез острого отравления.

Тем или иным механизмом гемолитики разрушают эритроциты, в результате чего, гемоглобин выходит в плазму крови. В первые часы после острого воздействия клиника гипоксии практически не выражена, так как вышедший из эритроцитов гемоглобин, какое-то время еще способен связывать кислород. Гемолитическая анемия развивается спустя 1-2 дня с момента отравления.

Значительно более тяжёлыми являются последствия действия свободно циркулирующего в крови гемоглобина на почечную ткань. Повреждение гемоглобином почек приводит к развитию ОПП. В тяжёлых случаях развивается уремия. Смерть наступает через несколько дней от момента поступления гемолитика в организм.

Патологоанатомическая картина:

Отмечается характерная картина изменения почек: Почки увеличены в размерах, мягкие, цвета спелой сливы. На разрезе рисунок почки сглажен, ткань её буро-красного цвета. Полости боуменовых капсул растянуты и заполнены мелкозернистым содержимым. Просветы канальцев выполнены бурой массой, дающей положительную реакицю на железо.

Примечания

1. Александров М. В., Иванов М. Б., Рейнюк В. Л., Васильев С. А., Игонина Н. А., Куценко В. П., Батоцыренов Б. В., Черный В. С. Экстремальная токсикология (рус.) / под ред. М.В. Александрова.. — СПб.: Нива, 2010. — С. 145. — 182 с. — ISBN isbn = 5-86456-041-3.

Литература

• Акатов А. К. Гематоксины // Большая медицинская энциклопедия : в 30 т. / гл. ред. Б. В. Петровский. — 3-е изд. — М. : Советская энциклопедия, 1977. — Т. 5 : Гамбузия — Гипотиазид. — 568 с. : ил.