Адренокортикотропный гормон
В статье есть список источников, но в этом разделе не хватает сносок. |
Адренокортикотропный гормон, или АКТГ, кортикотропин, адренокортикотропин, кортикотропный гормон (лат. adrenalis-надпочечный, лат. cortex-кора и греч. tropos — направление) — тропный гормон, вырабатываемый базофильными клетками передней доли гипофиза. По химическому строению АКТГ является пептидным гормоном.
| Производные проопиомеланокортина: | |||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Проопиомеланокортин | |||||||||
| γ-MSH | АКТГ | β-липотропин | |||||||
| α-MSH | γ-липотропин | β-эндорфин | |||||||
| β-MSH | |||||||||
Строение
Молекула АКТГ человека состоит из 39 аминокислотных остатков (4,540 Да). Характеристики АКТГ определяются различными участками его пептидной цепи: участок с 4 по 10 аминокислоту является актоном (пептидом, определящим функцию, синтетический аналог этого участка — препарат Семакс), с 15 по 21 (особенно с 15 по 18) аминокислоту — гаптоном (пептидом, определяющим специфичность связывания с рецептором). Участок с 1 по 3 и с 11 по 13, по-видимому, обуславливает меланоцитостимулирующую роль АКТГ, с 25 по 33 — иммуногенные свойства АКТГ данного вида животного (он более других участков различается у различных видов животных). Участок с 20 по 24 защищает АКТГ от действия экзопептидаз, играя роль стабилизатора. Такая множественность обладающих биологической активностью участков АКТГ обуславливает наличие нескольких биологических эффектов гормона и возможность связывания его с несколькими видами рецепторов.
По прошествии определенного периода времени молекула АКТГ может расщепиться на α-меланоцитстимулирующий гормон и КППП, белок, роль которого ещё не изучена.[источник не указан 444 дня]
Биосинтез
АКТГ, как и некоторые другие гормоны (меланоцитостимулирующий гормон, липотропины и β-эндорфин), синтезируется из белка-предшественника проопиомеланокортина (пре-проопиомеланокортина). Удаление из пре-проопиомеланокортина в процессе трансляции сигнальной пептидной последовательности, приводит к образованию проопиомеланокортина, который, претерпев ряд посттрансляционных модификаций (фосфорилирование и гликозилирование), расщепляется эндопептидазами на различные полипептидные фрагменты с разной активностью.
Синтез АКТГ подчинён особому ритму, который, в свою очередь, подчинён ритму выделения кортиколиберина. Максимальная секреция АКТГ (а также либерина и глюкокортикоидов) наблюдается утром в 6-8 часов, а минимальная — между 18 и 23 часами.
Рецепторы АКТГ
Специфическим рецептором АКТГ считается MC2R — один из меланокортиновых рецепторов, расположенных в основном на клетках коры надпочечников и жировой ткани. Это семиспиральный рецептор, связанный c Gs-белком. Кроме того, АКТГ связывается с разной степенью аффинности с остальными меланокортиновыми рецепторами, которые расположены на многих типах клеток — клетках кожи, меланоцитах, клетках иммунной системы, костной ткани и др.
Физиологическая роль
Кортикотропин контролирует синтез и секрецию гормонов коры надпочечников (особенно их пучковой зоны). В основном кортикотропин влияет на синтез и секрецию глюкокортикоидов — кортизола, кортизона, кортикостерона. Попутно повышается синтез надпочечниками прогестерона, андрогенов и эстрогенов. Это может иметь как хронический, так и кратковременный характер. Относительно механизма стимуляции АКТГ синтеза кортикостероидов выдвигалось несколько теорий:
- Теория Хейнса (R. C. Haynes). Согласно Хейнсу, АКТГ повышает активность аденилатциклазы, катализирующей превращение АТФ в циклический 3’,5’- аденозинмонофосфат (3’,5’- АМФ), активирующий фосфорилазу. Фосфорилаза, в свою очередь, расщепляет гликоген надпочечников до глюкозо-1-фосфата, превращающегося далее в глюкозо-6-фосфат. Глюкозо-6-фосфат, обмениваясь через пентозный цикл, приводит к увеличению восстановленного никотинамидадениндинуклеотидфосфата (НАДФН2), являющегося необходимым кофактором при превращении холестерина в прегненолон и при гидроксилировании стероидных предшественников до конечных продуктов стероидогенеза.
- Теория МакКёрнса (K. W. McKerns). В целом сходна с предыдущей за исключением одного момента: она объясняет повышение концентрации НАДФН2 в надпочечниках не как результат усиления гликогенолиза, а как результат повышения активности глюкозо-6-фосфатдегидрогиназы.
- Теория Гаррена (L. D. Garren) с сотр. Согласно этой теории, АКТГ стимулирует аденилатциклазу в мембранах клеток и увеличивает поступление циклического 3’,5’- АМФ в цитоплазму, где 3’,5’- цАМФ взаимодействует с комплексом рецепторный белок — протеинкиназа и, вызывая его диссоциацию, активирует протеинкиназу. Протеинкиназа фосфорилирует рибосомы и стимулирует в них синтез специального белка, проходящий с использованием стабильной иРНК в качестве матрицы. Образовавшийся белок производит перенос свободного холестерина из жировых капель цитоплазмы в митохондрии, где находится белок P450scc, имеющий ферментативную функцию. Он ускоряет образование стероидов, началом которого является разложение холестерина, вследствие чего, из него образуется прегненолон, а затем и кортикостероиды (транскрипцию генов стероидогенных ферментов, к которым и принадлежит P450scc, способен стимулировать сам АКТГ при длительном действии).
На данный момент подтверждённой считается теория Гаррена.
В некоторой степени кортикотропин повышает также синтез и секрецию минералокортикоидов — дезоксикортикостерона и альдостерона. Однако кортикотропин не является основным регулятором синтеза и секреции альдостерона. Основной механизм регуляции синтеза и секреции альдостерона находится вне влияния оси гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников — это ренин-ангиотензин-альдостероновая система.
Кортикотропин также в небольшой степени увеличивает синтез и секрецию катехоламинов мозговым веществом надпочечников. Однако кортикотропин не является основным регулятором синтеза катехоламинов в мозговом веществе надпочечников. Регуляция синтеза катехоламинов осуществляется в основном через симпатическую стимуляцию хромаффинной ткани надпочечников либо через реакцию хромаффинной ткани надпочечников на такие факторы, как её ишемия или гипогликемия.
Кортикотропин также повышает чувствительность периферических тканей к действию гормонов коры надпочечников (глюкокортикоидов и минералокортикоидов).
В больших концентрациях и при длительном воздействии кортикотропин вызывает увеличение размеров и массы надпочечников, особенно их коркового слоя, увеличение запасов холестерина, аскорбиновой и пантотеновой кислот в коре надпочечников, то есть функциональную гипертрофию коры надпочечников, сопровождающуюся увеличением общего содержания в них белка и ДНК. Объясняется это тем, что под влиянием АКТГ в надпочечниках повышается активность ДНК-полимеразы и тимидинкиназы — ферментов, участвующих в биосинтезе ДНК. Длительное введение АКТГ ведёт к увеличению активности 11-бета-гидроксилазы, сопровождающееся появлением в цитоплазме белкового активатора фермента. При повторных инъекциях АКТГ в организме человека также изменяются соотношения секретируемых кортикостероидов (гидрокортизона и кортикостерона) в сторону значительного увеличения секреции гидрокортизона.
Также АКТГ способен к меланоцитостимулирующей активности (он способен активировать переход тирозина в меланин) за счет последовательности 13-ти аминокислотных остатков N-концевого участка. Это объясняется схожестью последней с последовательностью аминокислот в α-меланоцитостимулирующем гормоне.
Большое число данных указывает на то, что АКТГ/МСГ-подобные пептиды способны ингибировать процессы воспаления.
АКТГ способен к взаимодействию с другими пептидными гормонами (пролактином, вазопрессином, TRH, VIP, опиоидными пептидами), а также с медиаторными системами моноаминов гипоталамуса. Установлено, что АКТГ и его фрагменты способны влиять на память, мотивацию, процессы обучения.
Помимо ключевой функции, заключающейся в регуляции секреции коры надпочечников, АКТГ регулирует многие процессы в различных клетках, например, в остеобластах, отвечающих за образование костной ткани. Влияние АКТГ на остеобласты было обнаружено в 2005 году. Исследования показали, что ответная реакция остеобластов на АКТГ включает в себя выработку фактора роста эндотелия сосудов, сигнального белка, стимулирующего формирование кровеносных сосудов. Такая ответная реакция в некоторых случаях может играть важную роль в выживании остеобластов.
Медицинское значение
В ряде случаев у пациентов определяют уровень АКТГ в крови. Нормальным считается уровень АКТГ 9-52 пг/мл. Повышенный уровень АКТГ наблюдается при болезни Аддисона (или первичной недостаточности) (причиной может быть поражение паренхимы надпочечников, из-за чего нарушается синтез гормонов, что приводит к повышению уровня АКТГ в крови в результате гиперкортицизма), болезни Кушинга, вызываемой опухолью гипофиза, ренолейкодистрофии, синдроме Нельсона и эктопических опухолях, продуцирующих АКТГ. Пониженный уровень АКТГ может наблюдаться при синдроме Кушинга, связанном с опухолями надпочечников, и при гипофизарной недостаточности, в том числе при болезни Симмондса.
При рецессивно-аутосомных мутациях рецептора АКТГ наблюдается семейный дефицит глюкокортикоидов.
Регуляция секреции
У человека синтез и секреция АКТГ в кровь регулируется гипоталамусом, выделяющим кортиколиберин — АКТГ-рилизинг-фактор. Синтезированные под действием АКТГ кортикостероиды выходят в кровь и воздействуют на гипоталамус и по механизму отрицательной обратной связи подавляют секрецию кортиколиберина. Кроме того, известно, что глюкокортикоиды могут также подавлять транскрипцию гена проопиомеланокортина и синтез полипептидной цепи.
Период полураспада АКТГ в крови человека составляет приблизительно десять минут.
Искусственный АКТГ
Искусственный АКТГ, состоящий из первых 24 аминокислот природного гормона, был впервые получен Клаусом Гофманном в Питтсбургском Университете. В синтетических формах АКТГ известен как Синактен или Кортрозин. Эти два вещества используются в Австралии и Великобритании для проведения АКТГ-тестов, показывающих эффективность работы надпочечников в стрессовых ситуациях.
Поначалу искусственный АКТГ использовали в качестве замены так называемого Актар геля для лечения эпилептических спазмов. Но из-за резко возросших цен лекарство потеряло популярность. Вскоре оно было также предложено для лечения аутоиммунных заболеваний и нефротических синдромов.
Открытие
Работая над диссертацией, Эвелин М. Андерсон, совместно с Джеймсом Бертрамом Коллипом и Дэвидом Томсоном Ландсборо, исследовала функцию АКТГ и объяснила её в статье, опубликованной в 1933 году.
Примечания
- Qing Zhong, Supriya Sridhar, Ling Ruan, Ke-Hong Ding, Ding Xie, Karl Insogna, Baolin Kang, Jianrui Xu, Roni J. Bollag, Carlos M. Isales. Multiple melanocortin receptors are expressed in bone cells // Bone. — 2005-05-01. — Т. 36, вып. 5. — С. 820–831. — ISSN 8756-3282. — doi:10.1016/j.bone.2005.01.020. Архивировано 27 декабря 2024 года.
- АКТГ (ACTH, кортикотропин, адренокортикотропный гормон). www.humbio.ru. Дата обращения: 23 мая 2024. Архивировано 16 апреля 2024 года.
- Краткая медицинская энциклопедия. В 2 томах / Под ред. В. И. Покровского, изд. 3-е, испр. и доп. // М.: НПО «Медицинская энциклопедия», 1994. — Т. I, А — Механотерапия, 608 с. ISBN 5-8317-0047-X. С. 13-14, 482 (Адренокортикотропный гормон, Кортикостероиды).
Литература
- Агаджанян Н. А., Тель Л. З., Циркин В. И., Чеснокова С. А.. Физиология человека. Санкт — Петербург: Сотис, 1998. с. 153—154.
- Панков Ю. А. Адренокортикотропный гормон // Большая медицинская энциклопедия : в 30 т. / гл. ред. Б. В. Петровский. — 3-е изд. — М. : Советская энциклопедия, 1974. — Т. 1 : А — Антибиоз. — С. 110—111. — 576 с. : ил.
- Розен В. Б. Основы эндокринологии // М.: Изд-во МГУ, 1994.
- Strand F. et al., 1993, Pranzatelli M. et al., 1994, Googman B. et al., 1994, Gotoh M. et al., 1994, Hatzinger M. et al., 1995, Kiem D. et al., 1995, Musselman D. & Nemeroff C., 1995.
У этой статьи есть несколько проблем, помогите их исправить: |
Википедия, чтение, книга, библиотека, поиск, нажмите, истории, книги, статьи, wikipedia, учить, информация, история, скачать, скачать бесплатно, mp3, видео, mp4, 3gp, jpg, jpeg, gif, png, картинка, музыка, песня, фильм, игра, игры, мобильный, телефон, Android, iOS, apple, мобильный телефон, Samsung, iphone, xiomi, xiaomi, redmi, honor, oppo, nokia, sonya, mi, ПК, web, Сеть, компьютер, Информация о Адренокортикотропный гормон, Что такое Адренокортикотропный гормон? Что означает Адренокортикотропный гормон?
V state est spisok istochnikov no v etom razdele ne hvataet snosok Bez snosok slozhno opredelit iz kakogo istochnika vzyato kazhdoe otdelnoe utverzhdenie Vy mozhete uluchshit statyu prostaviv snoski na istochniki podtverzhdayushie informaciyu Svedeniya bez snosok mogut byt udaleny 20 aprelya 2021 Adrenokortikotropnyj gormon ili AKTG kortikotropin adrenokortikotropin kortikotropnyj gormon lat adrenalis nadpochechnyj lat cortex kora i grech tropos napravlenie tropnyj gormon vyrabatyvaemyj bazofilnymi kletkami perednej doli gipofiza Po himicheskomu stroeniyu AKTG yavlyaetsya peptidnym gormonom Proizvodnye proopiomelanokortina Proopiomelanokortin g MSH AKTG b lipotropin a MSH g lipotropin b endorfin b MSH Struktura adrenokortikotropnogo gormonaStroeniePosledovatelnost aminokislotnyh ostatkov v AKTG Molekula AKTG cheloveka sostoit iz 39 aminokislotnyh ostatkov 4 540 Da Harakteristiki AKTG opredelyayutsya razlichnymi uchastkami ego peptidnoj cepi uchastok s 4 po 10 aminokislotu yavlyaetsya aktonom peptidom opredelyashim funkciyu sinteticheskij analog etogo uchastka preparat Semaks s 15 po 21 osobenno s 15 po 18 aminokislotu gaptonom peptidom opredelyayushim specifichnost svyazyvaniya s receptorom Uchastok s 1 po 3 i s 11 po 13 po vidimomu obuslavlivaet melanocitostimuliruyushuyu rol AKTG s 25 po 33 immunogennye svojstva AKTG dannogo vida zhivotnogo on bolee drugih uchastkov razlichaetsya u razlichnyh vidov zhivotnyh Uchastok s 20 po 24 zashishaet AKTG ot dejstviya ekzopeptidaz igraya rol stabilizatora Takaya mnozhestvennost obladayushih biologicheskoj aktivnostyu uchastkov AKTG obuslavlivaet nalichie neskolkih biologicheskih effektov gormona i vozmozhnost svyazyvaniya ego s neskolkimi vidami receptorov Po proshestvii opredelennogo perioda vremeni molekula AKTG mozhet rasshepitsya na a melanocitstimuliruyushij gormon i KPPP belok rol kotorogo eshyo ne izuchena istochnik ne ukazan 444 dnya BiosintezAKTG kak i nekotorye drugie gormony melanocitostimuliruyushij gormon lipotropiny i b endorfin sinteziruetsya iz belka predshestvennika proopiomelanokortina pre proopiomelanokortina Udalenie iz pre proopiomelanokortina v processe translyacii signalnoj peptidnoj posledovatelnosti privodit k obrazovaniyu proopiomelanokortina kotoryj preterpev ryad posttranslyacionnyh modifikacij fosforilirovanie i glikozilirovanie rassheplyaetsya endopeptidazami na razlichnye polipeptidnye fragmenty s raznoj aktivnostyu Sintez AKTG podchinyon osobomu ritmu kotoryj v svoyu ochered podchinyon ritmu vydeleniya kortikoliberina Maksimalnaya sekreciya AKTG a takzhe liberina i glyukokortikoidov nablyudaetsya utrom v 6 8 chasov a minimalnaya mezhdu 18 i 23 chasami Receptory AKTGSpecificheskim receptorom AKTG schitaetsya MC2R odin iz melanokortinovyh receptorov raspolozhennyh v osnovnom na kletkah kory nadpochechnikov i zhirovoj tkani Eto semispiralnyj receptor svyazannyj c Gs belkom Krome togo AKTG svyazyvaetsya s raznoj stepenyu affinnosti s ostalnymi melanokortinovymi receptorami kotorye raspolozheny na mnogih tipah kletok kletkah kozhi melanocitah kletkah immunnoj sistemy kostnoj tkani i dr Fiziologicheskaya rolKortikotropin kontroliruet sintez i sekreciyu gormonov kory nadpochechnikov osobenno ih puchkovoj zony V osnovnom kortikotropin vliyaet na sintez i sekreciyu glyukokortikoidov kortizola kortizona kortikosterona Poputno povyshaetsya sintez nadpochechnikami progesterona androgenov i estrogenov Eto mozhet imet kak hronicheskij tak i kratkovremennyj harakter Otnositelno mehanizma stimulyacii AKTG sinteza kortikosteroidov vydvigalos neskolko teorij Teoriya Hejnsa R C Haynes Soglasno Hejnsu AKTG povyshaet aktivnost adenilatciklazy kataliziruyushej prevrashenie ATF v ciklicheskij 3 5 adenozinmonofosfat 3 5 AMF aktiviruyushij fosforilazu Fosforilaza v svoyu ochered rassheplyaet glikogen nadpochechnikov do glyukozo 1 fosfata prevrashayushegosya dalee v glyukozo 6 fosfat Glyukozo 6 fosfat obmenivayas cherez pentoznyj cikl privodit k uvelicheniyu vosstanovlennogo nikotinamidadenindinukleotidfosfata NADFN2 yavlyayushegosya neobhodimym kofaktorom pri prevrashenii holesterina v pregnenolon i pri gidroksilirovanii steroidnyh predshestvennikov do konechnyh produktov steroidogeneza Teoriya MakKyornsa K W McKerns V celom shodna s predydushej za isklyucheniem odnogo momenta ona obyasnyaet povyshenie koncentracii NADFN2 v nadpochechnikah ne kak rezultat usileniya glikogenoliza a kak rezultat povysheniya aktivnosti glyukozo 6 fosfatdegidroginazy Teoriya Garrena L D Garren s sotr Soglasno etoj teorii AKTG stimuliruet adenilatciklazu v membranah kletok i uvelichivaet postuplenie ciklicheskogo 3 5 AMF v citoplazmu gde 3 5 cAMF vzaimodejstvuet s kompleksom receptornyj belok proteinkinaza i vyzyvaya ego dissociaciyu aktiviruet proteinkinazu Proteinkinaza fosforiliruet ribosomy i stimuliruet v nih sintez specialnogo belka prohodyashij s ispolzovaniem stabilnoj iRNK v kachestve matricy Obrazovavshijsya belok proizvodit perenos svobodnogo holesterina iz zhirovyh kapel citoplazmy v mitohondrii gde nahoditsya belok P450scc imeyushij fermentativnuyu funkciyu On uskoryaet obrazovanie steroidov nachalom kotorogo yavlyaetsya razlozhenie holesterina vsledstvie chego iz nego obrazuetsya pregnenolon a zatem i kortikosteroidy transkripciyu genov steroidogennyh fermentov k kotorym i prinadlezhit P450scc sposoben stimulirovat sam AKTG pri dlitelnom dejstvii Na dannyj moment podtverzhdyonnoj schitaetsya teoriya Garrena V nekotoroj stepeni kortikotropin povyshaet takzhe sintez i sekreciyu mineralokortikoidov dezoksikortikosterona i aldosterona Odnako kortikotropin ne yavlyaetsya osnovnym regulyatorom sinteza i sekrecii aldosterona Osnovnoj mehanizm regulyacii sinteza i sekrecii aldosterona nahoditsya vne vliyaniya osi gipotalamus gipofiz kora nadpochechnikov eto renin angiotenzin aldosteronovaya sistema Kortikotropin takzhe v nebolshoj stepeni uvelichivaet sintez i sekreciyu kateholaminov mozgovym veshestvom nadpochechnikov Odnako kortikotropin ne yavlyaetsya osnovnym regulyatorom sinteza kateholaminov v mozgovom veshestve nadpochechnikov Regulyaciya sinteza kateholaminov osushestvlyaetsya v osnovnom cherez simpaticheskuyu stimulyaciyu hromaffinnoj tkani nadpochechnikov libo cherez reakciyu hromaffinnoj tkani nadpochechnikov na takie faktory kak eyo ishemiya ili gipoglikemiya Kortikotropin takzhe povyshaet chuvstvitelnost perifericheskih tkanej k dejstviyu gormonov kory nadpochechnikov glyukokortikoidov i mineralokortikoidov V bolshih koncentraciyah i pri dlitelnom vozdejstvii kortikotropin vyzyvaet uvelichenie razmerov i massy nadpochechnikov osobenno ih korkovogo sloya uvelichenie zapasov holesterina askorbinovoj i pantotenovoj kislot v kore nadpochechnikov to est funkcionalnuyu gipertrofiyu kory nadpochechnikov soprovozhdayushuyusya uvelicheniem obshego soderzhaniya v nih belka i DNK Obyasnyaetsya eto tem chto pod vliyaniem AKTG v nadpochechnikah povyshaetsya aktivnost DNK polimerazy i timidinkinazy fermentov uchastvuyushih v biosinteze DNK Dlitelnoe vvedenie AKTG vedyot k uvelicheniyu aktivnosti 11 beta gidroksilazy soprovozhdayusheesya poyavleniem v citoplazme belkovogo aktivatora fermenta Pri povtornyh inekciyah AKTG v organizme cheloveka takzhe izmenyayutsya sootnosheniya sekretiruemyh kortikosteroidov gidrokortizona i kortikosterona v storonu znachitelnogo uvelicheniya sekrecii gidrokortizona Takzhe AKTG sposoben k melanocitostimuliruyushej aktivnosti on sposoben aktivirovat perehod tirozina v melanin za schet posledovatelnosti 13 ti aminokislotnyh ostatkov N koncevogo uchastka Eto obyasnyaetsya shozhestyu poslednej s posledovatelnostyu aminokislot v a melanocitostimuliruyushem gormone Bolshoe chislo dannyh ukazyvaet na to chto AKTG MSG podobnye peptidy sposobny ingibirovat processy vospaleniya AKTG sposoben k vzaimodejstviyu s drugimi peptidnymi gormonami prolaktinom vazopressinom TRH VIP opioidnymi peptidami a takzhe s mediatornymi sistemami monoaminov gipotalamusa Ustanovleno chto AKTG i ego fragmenty sposobny vliyat na pamyat motivaciyu processy obucheniya Pomimo klyuchevoj funkcii zaklyuchayushejsya v regulyacii sekrecii kory nadpochechnikov AKTG reguliruet mnogie processy v razlichnyh kletkah naprimer v osteoblastah otvechayushih za obrazovanie kostnoj tkani Vliyanie AKTG na osteoblasty bylo obnaruzheno v 2005 godu Issledovaniya pokazali chto otvetnaya reakciya osteoblastov na AKTG vklyuchaet v sebya vyrabotku faktora rosta endoteliya sosudov signalnogo belka stimuliruyushego formirovanie krovenosnyh sosudov Takaya otvetnaya reakciya v nekotoryh sluchayah mozhet igrat vazhnuyu rol v vyzhivanii osteoblastov Medicinskoe znachenieV ryade sluchaev u pacientov opredelyayut uroven AKTG v krovi Normalnym schitaetsya uroven AKTG 9 52 pg ml Povyshennyj uroven AKTG nablyudaetsya pri bolezni Addisona ili pervichnoj nedostatochnosti prichinoj mozhet byt porazhenie parenhimy nadpochechnikov iz za chego narushaetsya sintez gormonov chto privodit k povysheniyu urovnya AKTG v krovi v rezultate giperkorticizma bolezni Kushinga vyzyvaemoj opuholyu gipofiza renolejkodistrofii sindrome Nelsona i ektopicheskih opuholyah produciruyushih AKTG Ponizhennyj uroven AKTG mozhet nablyudatsya pri sindrome Kushinga svyazannom s opuholyami nadpochechnikov i pri gipofizarnoj nedostatochnosti v tom chisle pri bolezni Simmondsa Pri recessivno autosomnyh mutaciyah receptora AKTG nablyudaetsya semejnyj deficit glyukokortikoidov Regulyaciya sekreciiU cheloveka sintez i sekreciya AKTG v krov reguliruetsya gipotalamusom vydelyayushim kortikoliberin AKTG rilizing faktor Sintezirovannye pod dejstviem AKTG kortikosteroidy vyhodyat v krov i vozdejstvuyut na gipotalamus i po mehanizmu otricatelnoj obratnoj svyazi podavlyayut sekreciyu kortikoliberina Krome togo izvestno chto glyukokortikoidy mogut takzhe podavlyat transkripciyu gena proopiomelanokortina i sintez polipeptidnoj cepi Period poluraspada AKTG v krovi cheloveka sostavlyaet priblizitelno desyat minut Iskusstvennyj AKTGIskusstvennyj AKTG sostoyashij iz pervyh 24 aminokislot prirodnogo gormona byl vpervye poluchen Klausom Gofmannom v Pittsburgskom Universitete V sinteticheskih formah AKTG izvesten kak Sinakten ili Kortrozin Eti dva veshestva ispolzuyutsya v Avstralii i Velikobritanii dlya provedeniya AKTG testov pokazyvayushih effektivnost raboty nadpochechnikov v stressovyh situaciyah Ponachalu iskusstvennyj AKTG ispolzovali v kachestve zameny tak nazyvaemogo Aktar gelya dlya lecheniya epilepticheskih spazmov No iz za rezko vozrosshih cen lekarstvo poteryalo populyarnost Vskore ono bylo takzhe predlozheno dlya lecheniya autoimmunnyh zabolevanij i nefroticheskih sindromov OtkrytieRabotaya nad dissertaciej Evelin M Anderson sovmestno s Dzhejmsom Bertramom Kollipom i Devidom Tomsonom Landsboro issledovala funkciyu AKTG i obyasnila eyo v state opublikovannoj v 1933 godu PrimechaniyaQing Zhong Supriya Sridhar Ling Ruan Ke Hong Ding Ding Xie Karl Insogna Baolin Kang Jianrui Xu Roni J Bollag Carlos M Isales Multiple melanocortin receptors are expressed in bone cells Bone 2005 05 01 T 36 vyp 5 S 820 831 ISSN 8756 3282 doi 10 1016 j bone 2005 01 020 Arhivirovano 27 dekabrya 2024 goda AKTG ACTH kortikotropin adrenokortikotropnyj gormon rus www humbio ru Data obrasheniya 23 maya 2024 Arhivirovano 16 aprelya 2024 goda Kratkaya medicinskaya enciklopediya V 2 tomah Pod red V I Pokrovskogo izd 3 e ispr i dop M NPO Medicinskaya enciklopediya 1994 T I A Mehanoterapiya 608 s ISBN 5 8317 0047 X S 13 14 482 Adrenokortikotropnyj gormon Kortikosteroidy LiteraturaAgadzhanyan N A Tel L Z Cirkin V I Chesnokova S A Fiziologiya cheloveka Sankt Peterburg Sotis 1998 s 153 154 Pankov Yu A Adrenokortikotropnyj gormon Bolshaya medicinskaya enciklopediya v 30 t gl red B V Petrovskij 3 e izd M Sovetskaya enciklopediya 1974 T 1 A Antibioz S 110 111 576 s il Rozen V B Osnovy endokrinologii M Izd vo MGU 1994 Strand F et al 1993 Pranzatelli M et al 1994 Googman B et al 1994 Gotoh M et al 1994 Hatzinger M et al 1995 Kiem D et al 1995 Musselman D amp Nemeroff C 1995 U etoj stati est neskolko problem pomogite ih ispravit V state est spisok istochnikov no ne hvataet snosok Bez snosok slozhno opredelit iz kakogo istochnika vzyato kazhdoe otdelnoe utverzhdenie Vy mozhete uluchshit statyu prostaviv snoski na istochniki podtverzhdayushie informaciyu Svedeniya bez snosok mogut byt udaleny 28 noyabrya 2009 V state ne hvataet ssylok na istochniki sm rekomendacii po poisku Informaciya dolzhna byt proveryaema inache ona mozhet byt udalena Vy mozhete otredaktirovat statyu dobaviv ssylki na avtoritetnye istochniki v vide snosok 28 noyabrya 2009 Pozhalujsta posle ispravleniya problemy isklyuchite eyo iz spiska parametrov Posle ustraneniya vseh nedostatkov etot shablon mozhet byt udalyon lyubym uchastnikom
