Википедия

Чёрная субстанция

20 Июл, 2025 / 12:17

Чёрная субстанция, также чёрное вещество (лат. Substantia nigra) — составная часть экстрапирамидной системы, находящаяся в области четверохолмия среднего мозга. Играет важную роль в регуляции моторной функции, тонуса мышц, осуществлении статокинетической функции участием во многих вегетативных функциях: дыхании, сердечной деятельности, тонусе кровеносных сосудов. Впервые обнаружена французским анатомом и врачом Феликсом Вик-д'Азиром в 1784 году.

Чёрная субстанция
image
Поперечное сечение среднего мозга на уровне четверохолмия (точнее Superior colliculus). Отчётливо видны красные ядра (nuclei rubri), ядро глазодвигательного нерва (nucleus nervus oculomotorius), водопровод мозга (aqueductus cerebri) и околоводопроводная область, пунктиром отмечен путь глазодвигательного нерва (nervus oculomotorius).
image
Расположение чёрной субстанции в головном мозге человека, показана красным цветом.
Часть Среднего мозга, базальные ганглии.
Система Экстрапирамидная
Каталоги
image Медиафайлы на Викискладе

Несмотря на то, что чёрная субстанция представляет собой непрерывную полосу в срезах среднего мозга, анатомические исследования показали, что на самом деле она состоит из двух частей с очень различными связями и функциями: pars compacta (компактная часть) и pars reticulata (сетчатая часть). Данная классификация была впервые предложена Сано в 1910 году. Pars compacta служит в основном в качестве приёмника сигналов — в цепи базальных ганглиев, поставляя дофамин полосатому телу. Pars reticulata служит в основном в качестве трансмиттера (передатчика), передавая сигналы от базальных ганглиев к другим многочисленным структурам головного мозга.

Анатомия

Представляет собой скопление нервных клеток. Расположена в дорсальной части ножки на границе с базальной частью среднего мозга. Substantia nigra простирается на всём протяжении ножки мозга от моста до промежуточного мозга. Люди имеют две Substantiae nigrae, по одной на каждую сторону (левую и правую), от средней линии мозга.

image
Микрофотография нейрона чёрной субстанции, с высоким содержанием нейромеланина (тёмно-коричневый). Окрашено гематоксилином и эозином. Длина линии шкалы — 20 микрометров.

Клетки этой субстанции богаты одной из форм природного пигмента меланина — нейромеланином, который и придаёт ей характерный тёмный цвет. В чёрной субстанции различают дорсально расположенный компактный слой (pars compacta) и вентральный (pars reticulata) — сетчатый слой. Pars compacta лежит медиальнее pars reticulata. Иногда упоминается и третий латеральный слой — pars lateralis, хотя его обычно классифицируют как часть pars reticulata. Pars reticulata и внутренняя часть бледного шара разделяются внутренней капсулой.

Нейроны substantia nigra получают многочисленные проекции от нервных клеток базальных ганглиев. В свою очередь они образуют синаптические связи с нейронами ретикулярных ядер ствола мозга и базальных ганглиев. Нейроны, составляющие компактный отдел, имеют полихимическую природу. В ретикулярной части чёрной субстанции выявлено большое количество нейронов, содержащих ГАМК, в компактной части — дофамин. Кроме того, в чёрной субстанции имеются различные нейропептиды. Данная структура широко связана с различными отделами центральной нервной системы. Но особенно тесно чёрная субстанция функционально связана с базальными ганглиями (полосатое тело и бледный шар), а также анатомически — со зрительными буграми.

Чёрная субстанция, являясь филогенетически довольно древним образованием, имеет сложную структуру и обильное кровоснабжение, что говорит о высокой роли её компонентов в системе координации жизнедеятельности.

Pars reticulata

Pars reticulata имеет сильное сходство как структурное, так и функциональное с внутренней частью бледного шара. Нейроны бледного шара, как и в pars reticulata, в основном ГАМКергические.

Афферентные пути

Pars reticulata связана с полосатым телом. Связь представлена двумя путями, известными как прямой и косвенный (непрямой) пути. Прямой путь начинается от стриатума и идёт к сетчатой части чёрной субстанции и медиальному бледному шару. Он образован тормозными ГАМКергическими волокнами. Непрямой путь организован сложнее. Функция его заключается в подавлении возбуждающего влияния таламуса на другие отделы моторной коры. Первое звено этого пути — тормозные ГАМКергические проекции стриатума на латеральный бледный шар. Латеральный бледный шар посылает тормозные ГАМКергические волокна к субталамическому ядру. Выходы субталамического ядра представлены возбуждающими глутаматергическими волокнами — часть их возвращается к латеральному бледному шару, другие направляются к сетчатой части — pars reticulata чёрной субстанции и медиальному бледному шару. Прямые и косвенные пути происходят из различных подмножеств клеток полосатого тела: они тесно перемешаны, в них расположены различные типы дофаминовых рецепторов, которые отличаются на нейрохимическом уровне.

Эфферентные пути

Существуют значительные проекции в таламусе (вентрально-латеральных и передних вентральных ядер), четверохолмии, хвостатых ядрах, происходящие из Pars reticulata (нигроталамические пути), которые используют ГАМК в качестве нейротрансмиттера. Кроме того, эти нейроны образуют до пяти коллатералей, которые имеют ответвления как в pars compacta, так и в pars reticulata, вероятно, модулируя дофаминергическую активность в pars compacta.

Pars compacta

Pars compacta чёрной субстанции состоит из дофаминергических нейронов. Эти нейроны афферентные и связываются с другими структурами мозга: хвостатым ядром и скорлупой, которые входят в группу под названием полосатое тело. Такая связь позволяет высвобождать дофамин в указанных структурах.

Физиология

Чёрная субстанция играет важную роль, благодаря ей осуществляются функции: движения глаз, она регулирует и координирует мелкие и точные движения, в частности пальцев; координирует процессы жевания и глотания. Имеются данные о роли чёрной субстанции в регуляции многих вегетативных функций: дыхания, сердечной деятельности, тонуса кровеносных сосудов. Электростимуляция чёрной субстанции вызывает увеличение артериального давления, частоты сердечных сокращений, частоты дыхательных движений.

Чёрная субстанция является важнейшей составной частью дофаминергической системы награды. Она также играет очень большую роль в мотивации и эмоциональной регуляции материнского поведения:141.

Pars reticulata

Pars reticulata чёрной субстанции является важным процессовым центром в базальных ганглиях. ГАМКергические нейроны в Pars reticulata передают окончательные обработанные сигналы базальных ганглиев в таламус и четверохолмие. Кроме того, Pars reticulata ингибирует дофаминергическую активность в Pars compacta через коллатерали аксонов, хотя функциональная организация этих связей остается неясной.

Pars compacta

Наиболее известная функции Pars compacta — управление движениями, однако роль чёрной субстанции в управлении движениями тела является косвенной; электрическая стимуляция этой области чёрной субстанции не приводит к возникновению движений тела. Также это ядро отвечает за обеспечение синтеза дофамина, который поставляется другим структурам головного мозга посредством дофаминергических нейронов. Функция дофаминовых нейронов в Pars compacta чёрной субстанции является сложной.

Патологическая физиология

Чёрная субстанция играет весьма значимую роль в развитии многих заболеваний, включая болезнь Паркинсона. В чёрной субстанции расположены тела нейронов, аксоны которых, составляющие нигростриарный путь, проходят через ножки мозга, внутреннюю капсулу и оканчиваются в неостриатуме в виде широкого сплетения терминальных микровезикул с высоким содержанием дофамина. Именно этот путь является тем местом в мозге, поражение которого приводит к формированию синдрома паркинсонизма.

Болезнь Паркинсона

Основная статья: Болезнь Паркинсона
image
На фотографии показана патология чёрной субстанции, которая проявляется потерей (гибелью) дофаминергических нейронов в pars compacta, также видны Тельца Леви.

Болезнь Паркинсона является нейродегенеративным заболеванием, характеризующимся гибелью дофаминергических нейронов в pars compacta чёрной субстанции, причины, которой до сих пор неизвестны. Для болезни Паркинсона характерны двигательные нарушения: тремор, гипокинезия, мышечная ригидность, постуральная неустойчивость, а также вегетативные и психические расстройства — результат снижения тормозящего влияния бледного шара (globus pallidus), расположенного в переднем отделе головного мозга, на полосатое тело (striatum). Повреждение нейронов паллидума приводит к «торможению торможения» периферических двигательных нейронов (мотонейронов спинного мозга). На данный момент болезнь неизлечима, однако существующие методы консервативного и оперативного лечения позволяют значительно улучшить качество жизни больных. С помощью позитронно-эмиссионной томографии доказано, что темпы дегенерации нейронов чёрной субстанции при болезни Паркинсона намного выше, чем при нормальном старении.

Шизофрения

Основная статья: Шизофрения

Известно, что повышение уровня дофамина участвует в развитии шизофрении. Однако большая дискуссия продолжается и по сей день вокруг этой теории, которая широко известна как «». Несмотря на разногласия, антагонисты дофамина остаются стандартными средствами лечения шизофрении. Эти антагонисты включают препараты первого поколения (типичные) антипсихотики, такие как производные бутирофенона, фенотиазина и тиоксантена. Эти препараты были в значительной степени заменены препаратами второго поколения (атипичными нейролептиками), такими как клозапин и рисперидон. Эти препараты не действуют на дофамин-продуцирующие нейроны и на рецепторы постсинаптических нейронов.

Другие, немедикаментозные доказательства в поддержку гипотезы дофамина, связанные с чёрной субстанцией, включают структурные изменения в pars compacta, такие как сокращение размеров синаптических окончаний. Другие изменения в чёрной субстанции включают повышенную экспрессию NMDA-рецепторов в структуре и снижение экспрессии дисбиндина. Дисбиндин, который был (спорно) связан с шизофренией, может регулировать высвобождение дофамина, и показатель низкой экспрессией дисбиндина в чёрной субстанции может иметь важное значение в этиологии шизофрении.

С угнетением дофаминергической передачи в нигростриарной системе (блокадой дофаминовых Д2-рецепторов) при использовании нейролептиков связывают развитие экстрапирамидных побочных эффектов: паркинсонизма, дистонии, акатизии, поздней дискинезии и др.

image
Основные элементы синапса

Различные независимые исследования показали, что многие лица, страдающие шизофренией, имеют повышенный поток дофамина и серотонина, поступающего в постсинаптические нейроны мозга. Эти нейромедиаторы являются частью так называемой «системы вознаграждения» и вырабатываются в больших количествах во время позитивного по представлению пациента опыта типа секса, наркотиков, алкоголя, вкусной еды, а также стимуляторов ассоциированных с ними.Нейробиологические эксперименты показали, что даже воспоминания о позитивном опыте могут увеличить уровень дофамина, поэтому данный нейромедиатор используется мозгом для оценки и мотивации, закрепляя важные для выживания и продолжения рода действия. Например, мозг лабораторных мышей вырабатывал дофамин уже даже во время предвкушения ожидаемого удовольствия. Однако некоторые пациенты умышленно перенапрягают эту систему вознаграждения, искусственно вызывая приятные для них воспоминания и мысли снова и снова, поскольку таким образом натурально производятся нейромедиаторы хорошего настроения, теряя при этом самоконтроль. Это похоже на наркотическую зависимость, ведь практически все наркотики прямо или косвенно нацелены на систему вознаграждения мозга и насыщают его структуры дофамином. Если пациент продолжает перестимулировать свою систему вознаграждения, то постепенно мозг адаптируется к чрезмерному потоку дофамина, производя меньше гормона и уменьшая количество рецепторов в системе вознаграждения. В результате химическое воздействие на мозг уменьшается, понижая способность пациента наслаждаться вещами, от которых он раньше получал удовольствие. Это понижение заставляет пациента, зависимого от дофамина, усиливать свою «мыслительную деятельность» пытаясь привести уровень нейромедиаторов в нормальное для него состояние — этот эффект известен в фармакологии как толерантность. Дальнейшее привыкание может постепенно привести к очень тяжелым изменениям в нейронах и других структурах мозга, и потенциально может в долговременной перспективе нанести серьёзный ущерб здоровью мозга. Современные антипсихотические препараты нацелены на блокировку функций дофамина. Но, к сожалению, эта блокировка иногда также вызывает и приступы депрессии, что может усилить зависимое поведение пациента. Когнитивно-поведенческая психотерапия (КПТ), проводимая профессиональным психологом, также может помочь пациентам эффективно контролировать свои настойчивые мысли, поднять самооценку, понять причины депрессии и объяснить им долговременные негативные последствия дофаминовой зависимости. «Дофаминовая теория» шизофрении стала очень популярной в психиатрии в связи с эффективностью атипичных антипсихотиков, блокирующих нейромедиаторы, однако многие психологи не поддерживают эту теорию, считая её «упрощенной», также существует несколько различных течений внутри сторонников теории.

Повреждения чёрной субстанции

Так при перерезке билатеральных путей, идущих из чёрной субстанции в стриатум, вызывают у животных неподвижность, отказ от еды и питья, отсутствие ответов на раздражение из внешнего мира. Повреждение чёрной субстанции человека, приводит к произвольным движениям головы и рук, когда больной сидит спокойно (болезнь Паркинсона). Нередко, возникает т. н. экстрапирамидный синдром — проявление дисфункции экстрапирамидной (стриопаллидарной) системы в виде:

  1. мышечной гипертонии,
  2. гипокинезии (олигокинезии), то есть уменьшением двигательной инициативы и затруднениями при переходе из состояния покоя в состояние движения и наоборот,
  3. брадикинезии, замедлением движений и уменьшением их амплитуды,
  4. преобладанием сгибательной позы (согнутая спина, наклонённая к груди голова, согнутые в локтях и лучезапястных суставах руки и в коленях — ноги),
  5. гипомимией,
  6. монотонной, тихой и глухой речью,
  7. отсутствием содружественных движений,
  8. гиперкинезами (тремор, торсионный спазм, атетоз, хорея, миоклонии, локализованный спазм).

При этом некоторые гиперкинезы (хореические) связаны с мышечной гипотонией.

Химические воздействия на чёрную субстанцию

image
Микросъёмка

Химические воздействия и изменения чёрной субстанции, происходящие на молекулярном уровне, играют важную роль в таких областях медицины, как нейрофармакология и токсикология. Различные соединения, такие как леводопа и МФТП (метилфенилтетрагидропиридин), используются для лечения и изучения болезни Паркинсона, а также многие другие препараты оказывают влияние на substantia nigra.

Леводопа

image

Чёрная субстанция является главной целью химической терапии при лечении болезни Паркинсона. Леводопа (L-ДОФА), предшественник дофамина, является наиболее часто назначаемым противопаркинсоничесим препаратом. Особенно эффективна леводопа в лечении пациентов на ранних стадиях болезни Паркинсона, хотя препарат не теряет своей эффективности с течением времени. Благодаря прохождению через ГЭБ, леводопа повышает уровень необходимого дофамина в чёрной субстанции, таким образом облегчая симптомы болезни Паркинсона. Недостатком лечения леводопы является то, что она устраняет симптомы болезни Паркинсона, при котором регистрируется низкий уровень дофамина, а не причину — смерть дофаминергических нейронов чёрной субстанции.

МФТП

image
Основная статья: МФТП

МФТП (метилфенилтетрагидропиридин) — является нейротоксином, действующим на дофаминергические клетки головного мозга (имеет высокое сродство к дофаминовому транспортёру (DAT)), в частности, в чёрной субстанции. МФТП стал широко известен в 1982 году, когда у небольшой группы людей из округа Санты-Клары (Калифорния, США) был диагностирован паркинсонизм после использования метилфенилпропиноксипиридина (МФПП), загрязненного МФТП. Нейротоксичность МФТП объясняется нарушением обмена веществ в митохондриях дофаминергических нейронов, в результате которого образуются свободные радикалы.

В 1984 году Лэнгстоном (Langston) и сотрудниками были проведены опыты, доказывающие прямое влияние МФТП на блокаду образования дофамина, приводящее к болезни Паркинсона. В настоящее время это вещество используется для моделирования болезни Паркинсона с целью её изучения и возможного лечения в лаборатории. Опыты на мышах показали, что восприимчивость к МФТП увеличивается с возрастом.

Кокаин

image

Механизм действия кокаина в мозгу человека включает в себя ингибирование обратного захвата дофамина и блокаду дофаминового транспортёра DAT, приводящий к состоянию эйфории и психической зависимости. У лабораторных животных после однократного введения кокаина плотность дофаминовых рецепторов на постсинаптической мембране возрастала в среднем на 37 %, при повторном введении плотность рецепторов продолжала увеличиваться. В связи с постепенным нарастанием тяжести нарушения обмена дофамина при употреблении кокаина могут развиваться специфические психозы, по клиническому течению напоминающие шизофрению. Тем не менее кокаин является более активным в дофаминергических нейронах вентральной части покрышки, нежели чем в чёрной субстанции.

Инактивация чёрной субстанции может оказаться возможной для лечения кокаиновой зависимости. В исследованиях кокаиновой зависимости у крыс инактивация чёрной субстанции проводилась с помощью имплантированных канюль, позволила значительно сократить рецидивы.

Амфетамины

image

Как и кокаин, амфетамины увеличивают концентрацию дофамина в синаптической щели, тем самым усиливая реакцию постсинаптических нейронов. Кроме того, как и кокаин, вызывают нарушения функций дофамина, что способствует привыканию.

Исследования показали, что в некоторых областях мозга амфетамин и так называемые трейс или следовые амины увеличивают концентрации дофамина в синаптической щели, тем самым повышая реакцию постсинаптического нейрона. Различные механизмы, с помощью которых амфетамин и следовые амины влияют на концентрации дофамина, были широко изучены и, как известно, включают переносчик дофамина DAT и везикулярный транспортёр моноаминов 2 типа VMAT2. Молекула амфетамина похожа по структуре на дофамин и следовые амины; как следствие, он может проникать в пресинаптический нейрон посредством DAT, а также напрямую проникать через нейрональную мембрану. При введении в пресинаптический нейрон амфетамин и следовые амины, происходит активация TAAR1, который посредством передачи сигналов протеинкиназы индуцирует отток дофамина, интернализацию DAT, зависящую от фосфорилирования, и неконкурентное ингибирование обратного захвата. Из-за структурного сходства между амфетамином и следовыми аминами он также является субстратом для транспортёров моноаминов; как следствие, он (конкурентно) ингибирует обратный захват дофамина и других моноаминов, конкурируя с ними за поглощение.

Примечания

  1. Большая советская энциклопедия. Дата обращения: 27 июля 2022. Архивировано 4 сентября 2019 года.
  2. Худайбердиев, Х. Х. Нейрохирургическая анатомия чёрного вещества головного мозга: автореф. дисс. … канд. мед наук / Х. Х. Худайбердиев. — Ленинград, 1970. — 15 стр
  3. Tubbs R. S., Loukas M., Shoja M. M., Mortazavi M. M., Cohen-Gadol A. A. Félix Vicq d'Azyr (1746-1794): early founder of neuroanatomy and royal French physician (англ.) // Childs Nerv Syst : journal. — 2011. — July (vol. 27, no. 7). — P. 1031—1034. — doi:10.1007/s00381-011-1424-y. — PMID 21445631.
  4. Sano, T. Beitrag zur vergleichenden Anatomie der Substantia nigra, des Corpus Luysii und der Zona incerta (нем.) // Mschr Psychiat Neurol : magazin. — 1910. — Bd. 28, Nr. 1. — S. 26—34. — doi:10.1159/000209678.
  5. Bolam, J. P.; Brown, M. T. C.; Moss, J.; Magill, P. J. (1 января 2009), Squire, Larry R. (ed.), Basal Ganglia: Internal Organization, Encyclopedia of Neuroscience (англ.), Oxford: Academic Press, pp. 97–104, doi:10.1016/b978-008045046-9.01294-8, ISBN 978-0-08-045046-9, Архивировано 22 марта 2012, Дата обращения: 7 сентября 2020
  6. АНАТОМИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА ЛЕКЦИЯ 4. СРЕДНИЙ МОЗГ (mesencephalon ). Дата обращения: 15 августа 2013. Архивировано 22 октября 2013 года.
  7. Globus pallidus – an overview | ScienceDirect Topics (англ.). www.sciencedirect.com. Дата обращения: 12 июня 2018. (недоступная ссылка)
  8. Черная субстанция - Большая Энциклопедия Нефти и Газа, статья. Дата обращения: 17 марта 2013. Архивировано 4 марта 2016 года.
  9. ОСОБЕННОСТИ МОРФОЛОГИИ ЧЕРНОЙ СУБСТАНЦИИ СРЕДНЕГО МОЗГА КРЫС. Дата обращения: 19 марта 2013. (недоступная ссылка)
  10. Nauta, Haring J. W.; Cole, Monroe. Efferent projections of the subthalamic nucleus: An autoradiographic study in monkey and cat (англ.) // [англ.] : journal. — 1978. — Vol. 180, no. 1. — P. 1—16. — doi:10.1002/cne.901800102. — PMID 418083.[нужен лучший источник]
  11. Carpenter, Malcolm B.; Nakano, Katsuma; Kim, Ronald. Nigrothalamic projections in the monkey demonstrated by autoradiographic technics (англ.) // [англ.] : journal. — 1976. — Vol. 165, no. 4. — P. 401—415. — doi:10.1002/cne.901650402. — PMID 57125.
  12. Deniau, J.M.; Kitai, S.T.; Donoghue, J.P.; Grofova, I. Neuronal interactions in the substantia nigra pars reticulata through axon collaterals of the projection neurons (англ.) // [англ.] : journal. — 1982. — Vol. 47. — doi:10.1007/BF00235891.
  13. Марков А. Эволюция человека. Книга 2. Обезьяны, нейроны и душа. — Corpus, 2011. — Т. 2. — 512 с. — (Династия). — 5000 экз. — ISBN 978-5-271-36294-1, 978-5-17-078089-1, 978-5-17-078089-1.
  14. Hodge, Gordon K.; Butcher, Larry L. Pars compacta of the substantia nigra modulates motor activity but is not involved importantly in regulating food and water intake (англ.) // [англ.] : journal. — 1980. — Vol. 313, no. 1. — P. 51—67. — doi:10.1007/BF00505805. — PMID 7207636.
  15. Биохимия нигро-стриарной системы. Черная субстанция при паркинсонизме. Дата обращения: 19 марта 2013. Архивировано из оригинала 17 января 2013 года.
  16. Яхно Н. Н., Штульман Д. Р. Болезни нервной системы. — М.: Медицина, 2001. — Т. 2. — С. 76-95. — 744 с. — ISBN 5-225-04540-5
  17. Яхно Н. Н., Штульман Д. Р. Болезни нервной системы. — М.: Медицина, 2001. — Т. 2. — С. 76-95. — 744 с.
  18. Малин Д. И., Козырев В. В., Равилов Р. С. Экстрапирамидные побочные эффекты нейролептиков: классификация и современные способы коррекции // Психиатрия и психофармакотерапия. — 2001. — Вып. 3 (6). Архивировано из оригинала 8 декабря 2012 года.
  19. Справочное руководство по психофармакологическим и противоэпилептическим препаратам, разрешенным к применению в России / Под ред. С. Н. Мосолова. — 2-е, перераб. — М.: «Издательство БИНОМ», 2004. — С. 17. — 304 с. — 7000 экз. — ISBN 5-9518-0093-5.
  20. The Dopamine Hypothesis of Schizophrenia: Version III—The Final Common Pathway. Дата обращения: 18 марта 2013. Архивировано из оригинала 7 апреля 2010 года.
  21. Increased Striatal Dopamine Transmission in Schizophrenia: Confirmation in a Second Cohort. Архивировано 23 августа 2011 года.
  22. Presynaptic Regulation of Dopamine Transmission in Schizophrenia. Дата обращения: 18 марта 2013. Архивировано 23 августа 2011 года.
  23. Dysconnection in Schizophrenia: From Abnormal Synaptic Plasticity to Failures of Self-monitoring. Дата обращения: 18 марта 2013. Архивировано из оригинала 13 августа 2010 года.
  24. Ваш мозг во время секса. Дата обращения: 18 марта 2013. Архивировано из оригинала 29 марта 2013 года.
  25. Удовольствие: дофамин. Дата обращения: 18 марта 2013. Архивировано из оригинала 8 мая 2013 года.
  26. It's all about dopamine. Дата обращения: 18 марта 2013. Архивировано из оригинала 9 марта 2013 года.
  27. Placebo and Nocebo Effects Are Defined by Opposite Opioid and Dopaminergic Responses. Дата обращения: 18 марта 2013. Архивировано из оригинала 4 апреля 2012 года.
  28. Dopamine and desire. Дата обращения: 18 марта 2013. Архивировано из оригинала 12 февраля 2013 года.
  29. Кокаиновые наркоманы могут получать удовольствие только от одного ожидания этого удовольствия. Дата обращения: 18 марта 2013. Архивировано из оригинала 26 марта 2013 года.
  30. Dopamine supersensitivity correlates with D2High states, implying many paths to psychosis. Дата обращения: 18 марта 2013. Архивировано из оригинала 24 сентября 2015 года.
  31. Мозг и наркотики. Дата обращения: 18 марта 2013. Архивировано из оригинала 9 февраля 2015 года.
  32. Understanding Drug Abuse and Addiction. Дата обращения: 18 марта 2013. Архивировано из оригинала 22 декабря 2011 года.
  33. Addiction and Dopamine (D2) Receptor Levels (2006). Дата обращения: 18 марта 2013. Архивировано из оригинала 30 мая 2013 года.
  34. The Science Behind Drug Use and Addiction. Дата обращения: 18 марта 2013. Архивировано из оригинала 2 декабря 2010 года.
  35. Dopamine. Дата обращения: 18 марта 2013. Архивировано из оригинала 31 июля 2013 года.
  36. Cognitive Behavior Therapy for Schizophrenia. Дата обращения: 18 марта 2013. Архивировано из оригинала 12 июня 2011 года.
  37. Cognitive Behavioural Therapy for OCD. Дата обращения: 18 марта 2013. Архивировано из оригинала 10 июня 2011 года.
  38. Средний мозг - Строение и органы центральной нервной системы - Биология - BiologyGuide.ru. Дата обращения: 27 марта 2013. Архивировано из оригинала 10 июня 2015 года.
  39. Экстрапирамидный синдром. Дата обращения: 27 марта 2013. Архивировано из оригинала 4 марта 2016 года.
  40. Rascol, Olivier; Payoux, Pierre; Ory, Fabienne; Ferreira, Joaquim J.; Brefel-Courbon, Christine; Montastruc, Jean-Louis. Limitations of current Parkinson's disease therapy (англ.) // [англ.] : journal. — 2003. — Vol. 53. — P. S3—12; discussion S12—5. — doi:10.1002/ana.10513. — PMID 12666094.
  41. А.П.Ашмарин. Нейрохимия:учебник для биологических и медицинских вузов / Под ред. акад. РАМН А.П.Ашмарина и проф.П.В.Стукалова. — М.: Издательство Института биомедицинской химии РАМН, 1996. — 470 с. — ISBN 5-900760-02-2.
  42. Schmidt, N; Ferger, B (2001). «Neurochemical findings in the MPTP model of Parkinson’s disease». J Neural Transm 108 (11): 1263-82. doi:10.1007/s007020100004. PMID 11768626.
  43. Jackson-Lewis, V.; Przedborski, S. Protocol for the MPTP Mouse Model of Parkinson’s Disease (англ.) // [англ.] : journal. — 2007. — Vol. 2, no. 1. — P. 141—151. — doi:10.1038/nprot.2006.342. — PMID 17401348. Архивировано 14 июня 2017 года.
  44. See, R. E.; Elliott, J. C.; Feltenstein, M. W. The role of dorsal vs ventral striatal pathways in cocaine-seeking behavior after prolonged abstinence in rats (англ.) // [англ.] : journal. — Springer, 2007. — Vol. 194, no. 3. — P. 321—331. — doi:10.1007/s00213-007-0850-8. — PMID 17589830.
  45. Miller, Gregory M. The emerging role of trace amine-associated receptor 1 in the functional regulation of monoamine transporters and dopaminergic activity (англ.) // [англ.] : journal. — 2011. — Vol. 116, no. 2. — P. 164—176. — doi:10.1111/j.1471-4159.2010.07109.x. — PMID 21073468. — PMC 3005101.
  46. Amphetamine. DrugBank. University of Alberta (8 февраля 2013). Дата обращения: 13 октября 2013. Архивировано 12 октября 2013 года.
  47. Eiden, Lee E.; Weihe, Eberhard. VMAT2: A dynamic regulator of brain monoaminergic neuronal function interacting with drugs of abuse (англ.) // [англ.] : journal. — 2011. — Vol. 1216. — P. 86—98. — doi:10.1111/j.1749-6632.2010.05906.x. — PMID 21272013. — PMC 4183197.
  48. Maguire, J. J.; Parker, W. A. E.; Foord, S. M.; Bonner, T. I.; Neubig, R. R.; Davenport, A. P. International Union of Pharmacology. LXXII. Recommendations for Trace Amine Receptor Nomenclature (англ.) // [англ.] : journal. — 2009. — Vol. 61, no. 1. — P. 1—8. — doi:10.1124/pr.109.001107. — PMID 19325074. — PMC 2830119.

См. также

Википедия, чтение, книга, библиотека, поиск, нажмите, истории, книги, статьи, wikipedia, учить, информация, история, скачать, скачать бесплатно, mp3, видео, mp4, 3gp, jpg, jpeg, gif, png, картинка, музыка, песня, фильм, игра, игры, мобильный, телефон, Android, iOS, apple, мобильный телефон, Samsung, iphone, xiomi, xiaomi, redmi, honor, oppo, nokia, sonya, mi, ПК, web, Сеть, компьютер, Информация о Чёрная субстанция, Что такое Чёрная субстанция? Что означает Чёрная субстанция?

Chyornaya substanciya takzhe chyornoe veshestvo lat Substantia nigra sostavnaya chast ekstrapiramidnoj sistemy nahodyashayasya v oblasti chetveroholmiya srednego mozga Igraet vazhnuyu rol v regulyacii motornoj funkcii tonusa myshc osushestvlenii statokineticheskoj funkcii uchastiem vo mnogih vegetativnyh funkciyah dyhanii serdechnoj deyatelnosti tonuse krovenosnyh sosudov Vpervye obnaruzhena francuzskim anatomom i vrachom Feliksom Vik d Azirom v 1784 godu Chyornaya substanciyaPoperechnoe sechenie srednego mozga na urovne chetveroholmiya tochnee Superior colliculus Otchyotlivo vidny krasnye yadra nuclei rubri yadro glazodvigatelnogo nerva nucleus nervus oculomotorius vodoprovod mozga aqueductus cerebri i okolovodoprovodnaya oblast punktirom otmechen put glazodvigatelnogo nerva nervus oculomotorius Raspolozhenie chyornoj substancii v golovnom mozge cheloveka pokazana krasnym cvetom Chast Srednego mozga bazalnye ganglii Sistema EkstrapiramidnayaKatalogiMeSHMeSHFMATA98 Mediafajly na Vikisklade Nesmotrya na to chto chyornaya substanciya predstavlyaet soboj nepreryvnuyu polosu v srezah srednego mozga anatomicheskie issledovaniya pokazali chto na samom dele ona sostoit iz dvuh chastej s ochen razlichnymi svyazyami i funkciyami pars compacta kompaktnaya chast i pars reticulata setchataya chast Dannaya klassifikaciya byla vpervye predlozhena Sano v 1910 godu Pars compacta sluzhit v osnovnom v kachestve priyomnika signalov v cepi bazalnyh gangliev postavlyaya dofamin polosatomu telu Pars reticulata sluzhit v osnovnom v kachestve transmittera peredatchika peredavaya signaly ot bazalnyh gangliev k drugim mnogochislennym strukturam golovnogo mozga AnatomiyaPredstavlyaet soboj skoplenie nervnyh kletok Raspolozhena v dorsalnoj chasti nozhki na granice s bazalnoj chastyu srednego mozga Substantia nigra prostiraetsya na vsyom protyazhenii nozhki mozga ot mosta do promezhutochnogo mozga Lyudi imeyut dve Substantiae nigrae po odnoj na kazhduyu storonu levuyu i pravuyu ot srednej linii mozga Mikrofotografiya nejrona chyornoj substancii s vysokim soderzhaniem nejromelanina tyomno korichnevyj Okrasheno gematoksilinom i eozinom Dlina linii shkaly 20 mikrometrov Kletki etoj substancii bogaty odnoj iz form prirodnogo pigmenta melanina nejromelaninom kotoryj i pridayot ej harakternyj tyomnyj cvet V chyornoj substancii razlichayut dorsalno raspolozhennyj kompaktnyj sloj pars compacta i ventralnyj pars reticulata setchatyj sloj Pars compacta lezhit medialnee pars reticulata Inogda upominaetsya i tretij lateralnyj sloj pars lateralis hotya ego obychno klassificiruyut kak chast pars reticulata Pars reticulata i vnutrennyaya chast blednogo shara razdelyayutsya vnutrennej kapsuloj Nejrony substantia nigra poluchayut mnogochislennye proekcii ot nervnyh kletok bazalnyh gangliev V svoyu ochered oni obrazuyut sinapticheskie svyazi s nejronami retikulyarnyh yader stvola mozga i bazalnyh gangliev Nejrony sostavlyayushie kompaktnyj otdel imeyut polihimicheskuyu prirodu V retikulyarnoj chasti chyornoj substancii vyyavleno bolshoe kolichestvo nejronov soderzhashih GAMK v kompaktnoj chasti dofamin Krome togo v chyornoj substancii imeyutsya razlichnye nejropeptidy Dannaya struktura shiroko svyazana s razlichnymi otdelami centralnoj nervnoj sistemy No osobenno tesno chyornaya substanciya funkcionalno svyazana s bazalnymi gangliyami polosatoe telo i blednyj shar a takzhe anatomicheski so zritelnymi bugrami Chyornaya substanciya yavlyayas filogeneticheski dovolno drevnim obrazovaniem imeet slozhnuyu strukturu i obilnoe krovosnabzhenie chto govorit o vysokoj roli eyo komponentov v sisteme koordinacii zhiznedeyatelnosti Pars reticulata Pars reticulata imeet silnoe shodstvo kak strukturnoe tak i funkcionalnoe s vnutrennej chastyu blednogo shara Nejrony blednogo shara kak i v pars reticulata v osnovnom GAMKergicheskie Afferentnye puti Pars reticulata svyazana s polosatym telom Svyaz predstavlena dvumya putyami izvestnymi kak pryamoj i kosvennyj nepryamoj puti Pryamoj put nachinaetsya ot striatuma i idyot k setchatoj chasti chyornoj substancii i medialnomu blednomu sharu On obrazovan tormoznymi GAMKergicheskimi voloknami Nepryamoj put organizovan slozhnee Funkciya ego zaklyuchaetsya v podavlenii vozbuzhdayushego vliyaniya talamusa na drugie otdely motornoj kory Pervoe zveno etogo puti tormoznye GAMKergicheskie proekcii striatuma na lateralnyj blednyj shar Lateralnyj blednyj shar posylaet tormoznye GAMKergicheskie volokna k subtalamicheskomu yadru Vyhody subtalamicheskogo yadra predstavleny vozbuzhdayushimi glutamatergicheskimi voloknami chast ih vozvrashaetsya k lateralnomu blednomu sharu drugie napravlyayutsya k setchatoj chasti pars reticulata chyornoj substancii i medialnomu blednomu sharu Pryamye i kosvennye puti proishodyat iz razlichnyh podmnozhestv kletok polosatogo tela oni tesno peremeshany v nih raspolozheny razlichnye tipy dofaminovyh receptorov kotorye otlichayutsya na nejrohimicheskom urovne Efferentnye puti Sushestvuyut znachitelnye proekcii v talamuse ventralno lateralnyh i perednih ventralnyh yader chetveroholmii hvostatyh yadrah proishodyashie iz Pars reticulata nigrotalamicheskie puti kotorye ispolzuyut GAMK v kachestve nejrotransmittera Krome togo eti nejrony obrazuyut do pyati kollateralej kotorye imeyut otvetvleniya kak v pars compacta tak i v pars reticulata veroyatno moduliruya dofaminergicheskuyu aktivnost v pars compacta Pars compacta Pars compacta chyornoj substancii sostoit iz dofaminergicheskih nejronov Eti nejrony afferentnye i svyazyvayutsya s drugimi strukturami mozga hvostatym yadrom i skorlupoj kotorye vhodyat v gruppu pod nazvaniem polosatoe telo Takaya svyaz pozvolyaet vysvobozhdat dofamin v ukazannyh strukturah FiziologiyaChyornaya substanciya igraet vazhnuyu rol blagodarya ej osushestvlyayutsya funkcii dvizheniya glaz ona reguliruet i koordiniruet melkie i tochnye dvizheniya v chastnosti palcev koordiniruet processy zhevaniya i glotaniya Imeyutsya dannye o roli chyornoj substancii v regulyacii mnogih vegetativnyh funkcij dyhaniya serdechnoj deyatelnosti tonusa krovenosnyh sosudov Elektrostimulyaciya chyornoj substancii vyzyvaet uvelichenie arterialnogo davleniya chastoty serdechnyh sokrashenij chastoty dyhatelnyh dvizhenij Chyornaya substanciya yavlyaetsya vazhnejshej sostavnoj chastyu dofaminergicheskoj sistemy nagrady Ona takzhe igraet ochen bolshuyu rol v motivacii i emocionalnoj regulyacii materinskogo povedeniya 141 Pars reticulata Pars reticulata chyornoj substancii yavlyaetsya vazhnym processovym centrom v bazalnyh gangliyah GAMKergicheskie nejrony v Pars reticulata peredayut okonchatelnye obrabotannye signaly bazalnyh gangliev v talamus i chetveroholmie Krome togo Pars reticulata ingibiruet dofaminergicheskuyu aktivnost v Pars compacta cherez kollaterali aksonov hotya funkcionalnaya organizaciya etih svyazej ostaetsya neyasnoj Pars compacta Naibolee izvestnaya funkcii Pars compacta upravlenie dvizheniyami odnako rol chyornoj substancii v upravlenii dvizheniyami tela yavlyaetsya kosvennoj elektricheskaya stimulyaciya etoj oblasti chyornoj substancii ne privodit k vozniknoveniyu dvizhenij tela Takzhe eto yadro otvechaet za obespechenie sinteza dofamina kotoryj postavlyaetsya drugim strukturam golovnogo mozga posredstvom dofaminergicheskih nejronov Funkciya dofaminovyh nejronov v Pars compacta chyornoj substancii yavlyaetsya slozhnoj Patologicheskaya fiziologiyaChyornaya substanciya igraet vesma znachimuyu rol v razvitii mnogih zabolevanij vklyuchaya bolezn Parkinsona V chyornoj substancii raspolozheny tela nejronov aksony kotoryh sostavlyayushie nigrostriarnyj put prohodyat cherez nozhki mozga vnutrennyuyu kapsulu i okanchivayutsya v neostriatume v vide shirokogo spleteniya terminalnyh mikrovezikul s vysokim soderzhaniem dofamina Imenno etot put yavlyaetsya tem mestom v mozge porazhenie kotorogo privodit k formirovaniyu sindroma parkinsonizma Bolezn Parkinsona Osnovnaya statya Bolezn Parkinsona Na fotografii pokazana patologiya chyornoj substancii kotoraya proyavlyaetsya poterej gibelyu dofaminergicheskih nejronov v pars compacta takzhe vidny Telca Levi Bolezn Parkinsona yavlyaetsya nejrodegenerativnym zabolevaniem harakterizuyushimsya gibelyu dofaminergicheskih nejronov v pars compacta chyornoj substancii prichiny kotoroj do sih por neizvestny Dlya bolezni Parkinsona harakterny dvigatelnye narusheniya tremor gipokineziya myshechnaya rigidnost posturalnaya neustojchivost a takzhe vegetativnye i psihicheskie rasstrojstva rezultat snizheniya tormozyashego vliyaniya blednogo shara globus pallidus raspolozhennogo v perednem otdele golovnogo mozga na polosatoe telo striatum Povrezhdenie nejronov palliduma privodit k tormozheniyu tormozheniya perifericheskih dvigatelnyh nejronov motonejronov spinnogo mozga Na dannyj moment bolezn neizlechima odnako sushestvuyushie metody konservativnogo i operativnogo lecheniya pozvolyayut znachitelno uluchshit kachestvo zhizni bolnyh S pomoshyu pozitronno emissionnoj tomografii dokazano chto tempy degeneracii nejronov chyornoj substancii pri bolezni Parkinsona namnogo vyshe chem pri normalnom starenii Shizofreniya Osnovnaya statya Shizofreniya Izvestno chto povyshenie urovnya dofamina uchastvuet v razvitii shizofrenii Odnako bolshaya diskussiya prodolzhaetsya i po sej den vokrug etoj teorii kotoraya shiroko izvestna kak Nesmotrya na raznoglasiya antagonisty dofamina ostayutsya standartnymi sredstvami lecheniya shizofrenii Eti antagonisty vklyuchayut preparaty pervogo pokoleniya tipichnye antipsihotiki takie kak proizvodnye butirofenona fenotiazina i tioksantena Eti preparaty byli v znachitelnoj stepeni zameneny preparatami vtorogo pokoleniya atipichnymi nejroleptikami takimi kak klozapin i risperidon Eti preparaty ne dejstvuyut na dofamin produciruyushie nejrony i na receptory postsinapticheskih nejronov Drugie nemedikamentoznye dokazatelstva v podderzhku gipotezy dofamina svyazannye s chyornoj substanciej vklyuchayut strukturnye izmeneniya v pars compacta takie kak sokrashenie razmerov sinapticheskih okonchanij Drugie izmeneniya v chyornoj substancii vklyuchayut povyshennuyu ekspressiyu NMDA receptorov v strukture i snizhenie ekspressii disbindina Disbindin kotoryj byl sporno svyazan s shizofreniej mozhet regulirovat vysvobozhdenie dofamina i pokazatel nizkoj ekspressiej disbindina v chyornoj substancii mozhet imet vazhnoe znachenie v etiologii shizofrenii S ugneteniem dofaminergicheskoj peredachi v nigrostriarnoj sisteme blokadoj dofaminovyh D2 receptorov pri ispolzovanii nejroleptikov svyazyvayut razvitie ekstrapiramidnyh pobochnyh effektov parkinsonizma distonii akatizii pozdnej diskinezii i dr Osnovnye elementy sinapsa Razlichnye nezavisimye issledovaniya pokazali chto mnogie lica stradayushie shizofreniej imeyut povyshennyj potok dofamina i serotonina postupayushego v postsinapticheskie nejrony mozga Eti nejromediatory yavlyayutsya chastyu tak nazyvaemoj sistemy voznagrazhdeniya i vyrabatyvayutsya v bolshih kolichestvah vo vremya pozitivnogo po predstavleniyu pacienta opyta tipa seksa narkotikov alkogolya vkusnoj edy a takzhe stimulyatorov associirovannyh s nimi Nejrobiologicheskie eksperimenty pokazali chto dazhe vospominaniya o pozitivnom opyte mogut uvelichit uroven dofamina poetomu dannyj nejromediator ispolzuetsya mozgom dlya ocenki i motivacii zakreplyaya vazhnye dlya vyzhivaniya i prodolzheniya roda dejstviya Naprimer mozg laboratornyh myshej vyrabatyval dofamin uzhe dazhe vo vremya predvkusheniya ozhidaemogo udovolstviya Odnako nekotorye pacienty umyshlenno perenapryagayut etu sistemu voznagrazhdeniya iskusstvenno vyzyvaya priyatnye dlya nih vospominaniya i mysli snova i snova poskolku takim obrazom naturalno proizvodyatsya nejromediatory horoshego nastroeniya teryaya pri etom samokontrol Eto pohozhe na narkoticheskuyu zavisimost ved prakticheski vse narkotiki pryamo ili kosvenno naceleny na sistemu voznagrazhdeniya mozga i nasyshayut ego struktury dofaminom Esli pacient prodolzhaet perestimulirovat svoyu sistemu voznagrazhdeniya to postepenno mozg adaptiruetsya k chrezmernomu potoku dofamina proizvodya menshe gormona i umenshaya kolichestvo receptorov v sisteme voznagrazhdeniya V rezultate himicheskoe vozdejstvie na mozg umenshaetsya ponizhaya sposobnost pacienta naslazhdatsya veshami ot kotoryh on ranshe poluchal udovolstvie Eto ponizhenie zastavlyaet pacienta zavisimogo ot dofamina usilivat svoyu myslitelnuyu deyatelnost pytayas privesti uroven nejromediatorov v normalnoe dlya nego sostoyanie etot effekt izvesten v farmakologii kak tolerantnost Dalnejshee privykanie mozhet postepenno privesti k ochen tyazhelym izmeneniyam v nejronah i drugih strukturah mozga i potencialno mozhet v dolgovremennoj perspektive nanesti seryoznyj usherb zdorovyu mozga Sovremennye antipsihoticheskie preparaty naceleny na blokirovku funkcij dofamina No k sozhaleniyu eta blokirovka inogda takzhe vyzyvaet i pristupy depressii chto mozhet usilit zavisimoe povedenie pacienta Kognitivno povedencheskaya psihoterapiya KPT provodimaya professionalnym psihologom takzhe mozhet pomoch pacientam effektivno kontrolirovat svoi nastojchivye mysli podnyat samoocenku ponyat prichiny depressii i obyasnit im dolgovremennye negativnye posledstviya dofaminovoj zavisimosti Dofaminovaya teoriya shizofrenii stala ochen populyarnoj v psihiatrii v svyazi s effektivnostyu atipichnyh antipsihotikov blokiruyushih nejromediatory odnako mnogie psihologi ne podderzhivayut etu teoriyu schitaya eyo uproshennoj takzhe sushestvuet neskolko razlichnyh techenij vnutri storonnikov teorii Povrezhdeniya chyornoj substancii Tak pri pererezke bilateralnyh putej idushih iz chyornoj substancii v striatum vyzyvayut u zhivotnyh nepodvizhnost otkaz ot edy i pitya otsutstvie otvetov na razdrazhenie iz vneshnego mira Povrezhdenie chyornoj substancii cheloveka privodit k proizvolnym dvizheniyam golovy i ruk kogda bolnoj sidit spokojno bolezn Parkinsona Neredko voznikaet t n ekstrapiramidnyj sindrom proyavlenie disfunkcii ekstrapiramidnoj striopallidarnoj sistemy v vide myshechnoj gipertonii gipokinezii oligokinezii to est umensheniem dvigatelnoj iniciativy i zatrudneniyami pri perehode iz sostoyaniya pokoya v sostoyanie dvizheniya i naoborot bradikinezii zamedleniem dvizhenij i umensheniem ih amplitudy preobladaniem sgibatelnoj pozy sognutaya spina naklonyonnaya k grudi golova sognutye v loktyah i luchezapyastnyh sustavah ruki i v kolenyah nogi gipomimiej monotonnoj tihoj i gluhoj rechyu otsutstviem sodruzhestvennyh dvizhenij giperkinezami tremor torsionnyj spazm atetoz horeya mioklonii lokalizovannyj spazm Pri etom nekotorye giperkinezy horeicheskie svyazany s myshechnoj gipotoniej Himicheskie vozdejstviya na chyornuyu substanciyuMikrosyomka Himicheskie vozdejstviya i izmeneniya chyornoj substancii proishodyashie na molekulyarnom urovne igrayut vazhnuyu rol v takih oblastyah mediciny kak nejrofarmakologiya i toksikologiya Razlichnye soedineniya takie kak levodopa i MFTP metilfeniltetragidropiridin ispolzuyutsya dlya lecheniya i izucheniya bolezni Parkinsona a takzhe mnogie drugie preparaty okazyvayut vliyanie na substantia nigra Levodopa Chyornaya substanciya yavlyaetsya glavnoj celyu himicheskoj terapii pri lechenii bolezni Parkinsona Levodopa L DOFA predshestvennik dofamina yavlyaetsya naibolee chasto naznachaemym protivoparkinsonichesim preparatom Osobenno effektivna levodopa v lechenii pacientov na rannih stadiyah bolezni Parkinsona hotya preparat ne teryaet svoej effektivnosti s techeniem vremeni Blagodarya prohozhdeniyu cherez GEB levodopa povyshaet uroven neobhodimogo dofamina v chyornoj substancii takim obrazom oblegchaya simptomy bolezni Parkinsona Nedostatkom lecheniya levodopy yavlyaetsya to chto ona ustranyaet simptomy bolezni Parkinsona pri kotorom registriruetsya nizkij uroven dofamina a ne prichinu smert dofaminergicheskih nejronov chyornoj substancii MFTP Osnovnaya statya MFTP MFTP metilfeniltetragidropiridin yavlyaetsya nejrotoksinom dejstvuyushim na dofaminergicheskie kletki golovnogo mozga imeet vysokoe srodstvo k dofaminovomu transportyoru DAT v chastnosti v chyornoj substancii MFTP stal shiroko izvesten v 1982 godu kogda u nebolshoj gruppy lyudej iz okruga Santy Klary Kaliforniya SShA byl diagnostirovan parkinsonizm posle ispolzovaniya metilfenilpropinoksipiridina MFPP zagryaznennogo MFTP Nejrotoksichnost MFTP obyasnyaetsya narusheniem obmena veshestv v mitohondriyah dofaminergicheskih nejronov v rezultate kotorogo obrazuyutsya svobodnye radikaly V 1984 godu Lengstonom Langston i sotrudnikami byli provedeny opyty dokazyvayushie pryamoe vliyanie MFTP na blokadu obrazovaniya dofamina privodyashee k bolezni Parkinsona V nastoyashee vremya eto veshestvo ispolzuetsya dlya modelirovaniya bolezni Parkinsona s celyu eyo izucheniya i vozmozhnogo lecheniya v laboratorii Opyty na myshah pokazali chto vospriimchivost k MFTP uvelichivaetsya s vozrastom Kokain Mehanizm dejstviya kokaina v mozgu cheloveka vklyuchaet v sebya ingibirovanie obratnogo zahvata dofamina i blokadu dofaminovogo transportyora DAT privodyashij k sostoyaniyu ejforii i psihicheskoj zavisimosti U laboratornyh zhivotnyh posle odnokratnogo vvedeniya kokaina plotnost dofaminovyh receptorov na postsinapticheskoj membrane vozrastala v srednem na 37 pri povtornom vvedenii plotnost receptorov prodolzhala uvelichivatsya V svyazi s postepennym narastaniem tyazhesti narusheniya obmena dofamina pri upotreblenii kokaina mogut razvivatsya specificheskie psihozy po klinicheskomu techeniyu napominayushie shizofreniyu Tem ne menee kokain yavlyaetsya bolee aktivnym v dofaminergicheskih nejronah ventralnoj chasti pokryshki nezheli chem v chyornoj substancii Inaktivaciya chyornoj substancii mozhet okazatsya vozmozhnoj dlya lecheniya kokainovoj zavisimosti V issledovaniyah kokainovoj zavisimosti u krys inaktivaciya chyornoj substancii provodilas s pomoshyu implantirovannyh kanyul pozvolila znachitelno sokratit recidivy Amfetaminy Kak i kokain amfetaminy uvelichivayut koncentraciyu dofamina v sinapticheskoj sheli tem samym usilivaya reakciyu postsinapticheskih nejronov Krome togo kak i kokain vyzyvayut narusheniya funkcij dofamina chto sposobstvuet privykaniyu Issledovaniya pokazali chto v nekotoryh oblastyah mozga amfetamin i tak nazyvaemye trejs ili sledovye aminy uvelichivayut koncentracii dofamina v sinapticheskoj sheli tem samym povyshaya reakciyu postsinapticheskogo nejrona Razlichnye mehanizmy s pomoshyu kotoryh amfetamin i sledovye aminy vliyayut na koncentracii dofamina byli shiroko izucheny i kak izvestno vklyuchayut perenoschik dofamina DAT i vezikulyarnyj transportyor monoaminov 2 tipa VMAT2 Molekula amfetamina pohozha po strukture na dofamin i sledovye aminy kak sledstvie on mozhet pronikat v presinapticheskij nejron posredstvom DAT a takzhe napryamuyu pronikat cherez nejronalnuyu membranu Pri vvedenii v presinapticheskij nejron amfetamin i sledovye aminy proishodit aktivaciya TAAR1 kotoryj posredstvom peredachi signalov proteinkinazy induciruet ottok dofamina internalizaciyu DAT zavisyashuyu ot fosforilirovaniya i nekonkurentnoe ingibirovanie obratnogo zahvata Iz za strukturnogo shodstva mezhdu amfetaminom i sledovymi aminami on takzhe yavlyaetsya substratom dlya transportyorov monoaminov kak sledstvie on konkurentno ingibiruet obratnyj zahvat dofamina i drugih monoaminov konkuriruya s nimi za pogloshenie PrimechaniyaBolshaya sovetskaya enciklopediya neopr Data obrasheniya 27 iyulya 2022 Arhivirovano 4 sentyabrya 2019 goda Hudajberdiev H H Nejrohirurgicheskaya anatomiya chyornogo veshestva golovnogo mozga avtoref diss kand med nauk H H Hudajberdiev Leningrad 1970 15 str Tubbs R S Loukas M Shoja M M Mortazavi M M Cohen Gadol A A Felix Vicq d Azyr 1746 1794 early founder of neuroanatomy and royal French physician angl Childs Nerv Syst journal 2011 July vol 27 no 7 P 1031 1034 doi 10 1007 s00381 011 1424 y PMID 21445631 Sano T Beitrag zur vergleichenden Anatomie der Substantia nigra des Corpus Luysii und der Zona incerta nem Mschr Psychiat Neurol magazin 1910 Bd 28 Nr 1 S 26 34 doi 10 1159 000209678 Bolam J P Brown M T C Moss J Magill P J 1 yanvarya 2009 Squire Larry R ed Basal Ganglia Internal Organization Encyclopedia of Neuroscience angl Oxford Academic Press pp 97 104 doi 10 1016 b978 008045046 9 01294 8 ISBN 978 0 08 045046 9 Arhivirovano 22 marta 2012 Data obrasheniya 7 sentyabrya 2020 ANATOMIYa GOLOVNOGO MOZGA LEKCIYa 4 SREDNIJ MOZG mesencephalon neopr Data obrasheniya 15 avgusta 2013 Arhivirovano 22 oktyabrya 2013 goda Globus pallidus an overview ScienceDirect Topics angl www sciencedirect com Data obrasheniya 12 iyunya 2018 nedostupnaya ssylka Chernaya substanciya Bolshaya Enciklopediya Nefti i Gaza statya neopr Data obrasheniya 17 marta 2013 Arhivirovano 4 marta 2016 goda OSOBENNOSTI MORFOLOGII ChERNOJ SUBSTANCII SREDNEGO MOZGA KRYS neopr Data obrasheniya 19 marta 2013 nedostupnaya ssylka Nauta Haring J W Cole Monroe Efferent projections of the subthalamic nucleus An autoradiographic study in monkey and cat angl angl journal 1978 Vol 180 no 1 P 1 16 doi 10 1002 cne 901800102 PMID 418083 nuzhen luchshij istochnik Carpenter Malcolm B Nakano Katsuma Kim Ronald Nigrothalamic projections in the monkey demonstrated by autoradiographic technics angl angl journal 1976 Vol 165 no 4 P 401 415 doi 10 1002 cne 901650402 PMID 57125 Deniau J M Kitai S T Donoghue J P Grofova I Neuronal interactions in the substantia nigra pars reticulata through axon collaterals of the projection neurons angl angl journal 1982 Vol 47 doi 10 1007 BF00235891 Markov A Evolyuciya cheloveka Kniga 2 Obezyany nejrony i dusha Corpus 2011 T 2 512 s Dinastiya 5000 ekz ISBN 978 5 271 36294 1 978 5 17 078089 1 978 5 17 078089 1 Hodge Gordon K Butcher Larry L Pars compacta of the substantia nigra modulates motor activity but is not involved importantly in regulating food and water intake angl angl journal 1980 Vol 313 no 1 P 51 67 doi 10 1007 BF00505805 PMID 7207636 Biohimiya nigro striarnoj sistemy Chernaya substanciya pri parkinsonizme neopr Data obrasheniya 19 marta 2013 Arhivirovano iz originala 17 yanvarya 2013 goda Yahno N N Shtulman D R Bolezni nervnoj sistemy M Medicina 2001 T 2 S 76 95 744 s ISBN 5 225 04540 5 Yahno N N Shtulman D R Bolezni nervnoj sistemy M Medicina 2001 T 2 S 76 95 744 s Malin D I Kozyrev V V Ravilov R S Ekstrapiramidnye pobochnye effekty nejroleptikov klassifikaciya i sovremennye sposoby korrekcii Psihiatriya i psihofarmakoterapiya 2001 Vyp 3 6 Arhivirovano iz originala 8 dekabrya 2012 goda Spravochnoe rukovodstvo po psihofarmakologicheskim i protivoepilepticheskim preparatam razreshennym k primeneniyu v Rossii Pod red S N Mosolova 2 e pererab M Izdatelstvo BINOM 2004 S 17 304 s 7000 ekz ISBN 5 9518 0093 5 The Dopamine Hypothesis of Schizophrenia Version III The Final Common Pathway neopr Data obrasheniya 18 marta 2013 Arhivirovano iz originala 7 aprelya 2010 goda Increased Striatal Dopamine Transmission in Schizophrenia Confirmation in a Second Cohort neopr Arhivirovano 23 avgusta 2011 goda Presynaptic Regulation of Dopamine Transmission in Schizophrenia neopr Data obrasheniya 18 marta 2013 Arhivirovano 23 avgusta 2011 goda Dysconnection in Schizophrenia From Abnormal Synaptic Plasticity to Failures of Self monitoring neopr Data obrasheniya 18 marta 2013 Arhivirovano iz originala 13 avgusta 2010 goda Vash mozg vo vremya seksa neopr Data obrasheniya 18 marta 2013 Arhivirovano iz originala 29 marta 2013 goda Udovolstvie dofamin neopr Data obrasheniya 18 marta 2013 Arhivirovano iz originala 8 maya 2013 goda It s all about dopamine neopr Data obrasheniya 18 marta 2013 Arhivirovano iz originala 9 marta 2013 goda Placebo and Nocebo Effects Are Defined by Opposite Opioid and Dopaminergic Responses neopr Data obrasheniya 18 marta 2013 Arhivirovano iz originala 4 aprelya 2012 goda Dopamine and desire neopr Data obrasheniya 18 marta 2013 Arhivirovano iz originala 12 fevralya 2013 goda Kokainovye narkomany mogut poluchat udovolstvie tolko ot odnogo ozhidaniya etogo udovolstviya neopr Data obrasheniya 18 marta 2013 Arhivirovano iz originala 26 marta 2013 goda Dopamine supersensitivity correlates with D2High states implying many paths to psychosis neopr Data obrasheniya 18 marta 2013 Arhivirovano iz originala 24 sentyabrya 2015 goda Mozg i narkotiki neopr Data obrasheniya 18 marta 2013 Arhivirovano iz originala 9 fevralya 2015 goda Understanding Drug Abuse and Addiction neopr Data obrasheniya 18 marta 2013 Arhivirovano iz originala 22 dekabrya 2011 goda Addiction and Dopamine D2 Receptor Levels 2006 neopr Data obrasheniya 18 marta 2013 Arhivirovano iz originala 30 maya 2013 goda The Science Behind Drug Use and Addiction neopr Data obrasheniya 18 marta 2013 Arhivirovano iz originala 2 dekabrya 2010 goda Dopamine neopr Data obrasheniya 18 marta 2013 Arhivirovano iz originala 31 iyulya 2013 goda Cognitive Behavior Therapy for Schizophrenia neopr Data obrasheniya 18 marta 2013 Arhivirovano iz originala 12 iyunya 2011 goda Cognitive Behavioural Therapy for OCD neopr Data obrasheniya 18 marta 2013 Arhivirovano iz originala 10 iyunya 2011 goda Srednij mozg Stroenie i organy centralnoj nervnoj sistemy Biologiya BiologyGuide ru neopr Data obrasheniya 27 marta 2013 Arhivirovano iz originala 10 iyunya 2015 goda Ekstrapiramidnyj sindrom neopr Data obrasheniya 27 marta 2013 Arhivirovano iz originala 4 marta 2016 goda Rascol Olivier Payoux Pierre Ory Fabienne Ferreira Joaquim J Brefel Courbon Christine Montastruc Jean Louis Limitations of current Parkinson s disease therapy angl angl journal 2003 Vol 53 P S3 12 discussion S12 5 doi 10 1002 ana 10513 PMID 12666094 A P Ashmarin Nejrohimiya uchebnik dlya biologicheskih i medicinskih vuzov Pod red akad RAMN A P Ashmarina i prof P V Stukalova M Izdatelstvo Instituta biomedicinskoj himii RAMN 1996 470 s ISBN 5 900760 02 2 Schmidt N Ferger B 2001 Neurochemical findings in the MPTP model of Parkinson s disease J Neural Transm 108 11 1263 82 doi 10 1007 s007020100004 PMID 11768626 Jackson Lewis V Przedborski S Protocol for the MPTP Mouse Model of Parkinson s Disease angl angl journal 2007 Vol 2 no 1 P 141 151 doi 10 1038 nprot 2006 342 PMID 17401348 Arhivirovano 14 iyunya 2017 goda See R E Elliott J C Feltenstein M W The role of dorsal vs ventral striatal pathways in cocaine seeking behavior after prolonged abstinence in rats angl angl journal Springer 2007 Vol 194 no 3 P 321 331 doi 10 1007 s00213 007 0850 8 PMID 17589830 Miller Gregory M The emerging role of trace amine associated receptor 1 in the functional regulation of monoamine transporters and dopaminergic activity angl angl journal 2011 Vol 116 no 2 P 164 176 doi 10 1111 j 1471 4159 2010 07109 x PMID 21073468 PMC 3005101 Amphetamine neopr DrugBank University of Alberta 8 fevralya 2013 Data obrasheniya 13 oktyabrya 2013 Arhivirovano 12 oktyabrya 2013 goda Eiden Lee E Weihe Eberhard VMAT2 A dynamic regulator of brain monoaminergic neuronal function interacting with drugs of abuse angl angl journal 2011 Vol 1216 P 86 98 doi 10 1111 j 1749 6632 2010 05906 x PMID 21272013 PMC 4183197 Maguire J J Parker W A E Foord S M Bonner T I Neubig R R Davenport A P International Union of Pharmacology LXXII Recommendations for Trace Amine Receptor Nomenclature angl angl journal 2009 Vol 61 no 1 P 1 8 doi 10 1124 pr 109 001107 PMID 19325074 PMC 2830119 Sm takzheBazalnye yadra Polosatoe telo Ekstrapiramidnaya sistema Srednij mozg Parkinsonizm Shizofreniya Goluboe pyatno

20 Июл, 2025 / 12:17
NiNa.Az

NiNa.Az

NiNa.Az - Абсолютно бесплатная система, которая делится для вас информацией и контентом 24 часа в сутки.
Взгляните
Закрыто
© 2019 NiNa.Az - Все права защищены.
Авторские права: Dadash Mammadov